①中枢作用

山莨菪碱为阿托品结构类似物，作用亦相似。中枢作用方面较阿托品弱6倍甚至20余倍（不麻醉猫的脑电活动、大鼠回避性条件反射以及对抗震颤素对小鼠的作用等）。一般对动物行为尤见明显影响，部分动物较给药前更安静，甚至瞌睡，较大剂量很少出现类似阿托品引起的动物行为的兴奋。

②末梢作用及毒性

山莨菪碱有明显的外周抗胆碱作用及解痉作用，对抗乙酰胆碱引起的离体大鼠回肠、大鼠及猫的膀胱平滑肌的收缩及麻醉猫的血压下降，作用较阿托品稍弱或近似；并能使在位猫及兔小肠的张力降低，作用强度亦与阿托品近似。对唾液分泌（犬注射毛果芸香碱）的抑制较阿托品约弱20倍。扩瞳作用（兔、小鼠）较阿托品约弱10倍。对抗或缓解各种有机磷毒剂（丙氟磷、敌百虫、E-605）对小鼠引起的中毒症状，提高有机磷化合物的半数致死量，作用强度与阿托品相似。急性毒性（小鼠腹腔、静脉注射以及口服的半数致死量）较阿托品低。慢性毒性方面，每日给犬皮下注射山莨菪碱2毫克/公斤，在肝肾功能及血象方面均无改变。

③体内过程

大鼠试验证明，药物不被胃肠道所破坏，口服自胃肠道的"半量消失时间"为3.5小时。在人体吸收实验中，根据尿中药物排出量推断，口服30毫克后4小时内药物在人体组织中的浓度，可能与肌注10毫克者相近。给大鼠静脉注射后，药物迅速从体内消失，其"半衰期"为40分钟，从肾脏排泄的速度可能比阿托品快1倍多，因此无蓄积作用。注射同剂量后，血浆的山莨菪碱含量低于阿托品。给人肌内或静脉注射后24小时可由肾脏排出1/3～1/2，另有半量以上药物在体内被转化成无效物质。临床上用以抢救感染性休克及治疗一些血管、神经性疾病。地上部分提得的总碱，作用虽略逊于阿托品，但毒性更较后者为低，可作为阿托品的代用品。

1.外周抗胆碱作用：山莨菪碱能对抗乙酰胆碱引起的肠及膀胱平滑肌收缩和血压下降，并使在体肠管张力变弱，作用强度与阿托品相似，但中枢兴奋作用、抑制唾液分泌作用及扩瞳作用均较阿托品为弱，二者都能对抗和缓解有机磷对动物引起的中毒症状。樟柳碱在麻醉狗、离体兔肠以及在缓解有机磷中毒的试验中，都具有显着的外周抗胆碱作用，5-10mg/kg时就有预防豚鼠组胺性哮喘的效果，平喘作用强度约为阿托品的1/2。

2.对中枢神经的作用：樟柳碱对脑电的影响，对抑制震颤素的镇痛作用以及对抗槟榔碱震颤的作用强度与阿托品近似或约小一倍，较东莨菪碱的作用则约小19倍，对大鼠回避性条件反射的作用较以上二药均弱。樟柳碱5mg/只注入兔侧脑室，可引起翻正反射消失，皮质自发电活动呈不规则高幅慢波，表明樟柳碱有中枢抑制作用，毒扁豆碱、去甲肾上腺素、肾上腺素能拮抗其中枢抑制作用，而苄胺唑啉则与之有协同作用。樟柳碱2.4mg/kg注入兔侧脑室，脑电图出现不规则高幅慢波，阻断声刺激脑电波惊醒反应，无惊厥发生；山莨菪碱1-2mg/kg注入兔侧脑室，脑电波为低幅快波，并出现棘波及发作性放电，家兔出现全身痉挛惊厥。清醒兔侧脑室注射山莨菪碱1.5mg/kg,5-30分钟后，在杏仁核出现有规律的向下的单个棘波放电，而后在海马、尾核、中脑网状结构和大脑皮质出现连续棘波放电，提示山莨菪碱引起发作性放电的作用部位为杏仁核，静脉注射安定1.5-4.5mg/kg,显着抑制其引起蝗棘波放电及运动性惊厥。

3.对心血管糸统的作用：山莨菪碱8mg%缓慢静滴或2mg/5ml静脉注射，可使失血性休克兔血压回升，死亡率减少，抗休克原理是使休克时痉挛的小动脉扩张，微循环改善，肾血管阻力降低，肾血流量和尿量均增加。失血性休克兔血浆Mg2+含量进行性增加与血压下降呈负相关，肝线粒体Mg2+含量减少，山莨菪碱5mg/kg静脉输入，可显着抑制这些改变，说明山莨菪碱具有稳定休克动物肝细胞线粒体的作用。山莨菪碱125、500μm/ml体外试验对休克大鼠肝溶酶体无直接作用，在离体肝低氧灌流模型上，山莨菪碱62.5μg/ml灌注，对缺氧细胞有保护作用。山莨菪碱10mg/kg静脉注射，对出血性休克大鼠胃肠各部粘膜的血液灌注均有不同程度的改善，说明山莨菪碱对出血性应激性粘膜损伤有保护作用。山莨菪碱5mg/L灌注，对兔肠糸膜缺血小肠的粘膜损伤和组织内钙积聚均明显减轻，表明有钙拮抗作用。山莨菪碱0.3mmol/L,可使豚鼠乳头状肌细胞内动作电位的ERP/APD90增大，传导时间延长，心肌收缩力减弱，0.1mmol/L可抑制顽固的快速自发活动，0.6mmol/L对慢反应动作电位呈部分抑制，表明山莨菪碱具有抗心律失常作用和非特异性的钙通道阻滞作用。山莨菪碱0.01mmol/L,对小牛大脑前动脉平滑肌细胞增殖有抑制作用，能抑制其DNA的合成，也抑制细胞钙内流，提示山莨菪碱对脑血管病有防治意义。

4.对花生四烯酸代谢的影响：山莨菪碱3×10（-5）mol/L 使乙酰胆碱5×10（-5）mol/L引起的兔虹膜PGE2及6-keto-PGF1α释放量减少，山莨菪碱6×10（-5）mol/L也抑制去甲肾上腺素5×10（-5）mol/L释放虹膜前列腺素，抑制前列腺素释放，对其抗休克作用有利。山莨菪碱50、100、500μmol/L显着减少兔血小板从内源性花生四烯酸形成12-羟-5，8，10－十七碳三烯酸（HHT）及12- 羟-廿碳四烯酸（12-HETE），但不影响外源性花生四烯酸的代谢，说明山莨菪碱是通过抑制花生四烯酸的释放而减少花生四烯酸代谢物的形成。山莨菪碱500μmol/L对卡西霉素引起的小鼠腹腔巨噬细胞释放前列腺素PGE2、6-keto-PGF1α及白三烯LTC4、LTB4均减少，也抑制牛主动脉内皮细胞释放6-keto-PGF1α,其钙抗作用可能是抑制前列腺及白三烯释放的重要机理。

5.其他作用：山莨菪碱30mg/kg静脉注射，对肾上腺素静脉注射造成的大鼠肺水肿有预防作用，明显降低肺糸数和死亡率。山莨菪碱4mg/kg静脉注射，对油酸所致大鼠急性肺损伤有保护作用，可使肺病变减轻，肺糸数降低，白细胞积聚减少，可能减少白细胞聚集，抑制溶酶体酶及组胺释放，从而减轻肺水肿。山莨菪碱5mg/kg腹腔注射，连续7天，对小鼠肝脾巨噬细胞吞噬198Au颗粒能力有增强作用。山莨菪碱20mg/kg静脉注射可使兔体外血栓形成时间延长，血栓长度、湿重均小于对照组。山莨菪碱12.5、25、50mg/kg灌胃，连续5天，对吲哚美辛、束缚水浸应激、结扎幽门、无水乙醇起的胃粘膜损伤及胃分泌有抑制作用。

6.体内代谢：山莨菪碱给大鼠静脉注射后，24小时排出药物约39%，无积蓄作用，药物迅速自体内消失，一部分自肾排出，另外可能有半量以上的药物在体内转化成无效物质。