1.促进代谢作用幼牛血清去蛋白后提取物，内含氨基酸、甜酸、源吟、脱氧核音、寡肽及无机成分，能显着提高网状内皮系统功能，增加酶活性，加速细胞的氧化磷酸化反应，促进ATP合成，从而激活细胞呼吸，加速组织再生。其提高氧吸收能力为ATP、辅酶I（Co I）、细胞色素C混合物的2倍。临床应用能改善心、脑的缺血状态，并能防止照射引起的白细胞减少。由小公牛血清制取的血活素也属于同类药物，实验证明对鼠肝、脑、心、肾等匀浆有促进细胞呼吸作用。

2．促生长作用 从新鲜牛血中提取，部分纯化的血小板衍生生长因子（platelet-derived growth factor，PDGF）注射兔角膜上绿，有刺激毛细血管生长和成纤维细胞增殖作用。在注射48-96h后可见角膜上缘血管弓变粗，新生血管芽从血管弓长出，至第8d血管年入角膜注射部位。组织学检查，第8d角膜增厚，成纤维细胞大量增殖及转化为核大体圆的成纤维细胞。大量毛细血管长入角膜基质。有一定数量的嗜酸性粒细胞浸润。实验还提示PDGT具有跨种属的生物活性，是一种耐热、耐酸、易被胰蛋白酶破坏灭活的阳离子多肽、未见排异反应发生。PDGF对骨生长有调节作用，用大鼠实验表明能刺激骨DNA及蛋白质合成，有促进脱钙骨成骨及骨和软组织创伤修复作用。将牛血小板衍生中长因子（Bpdgf）与猪骨形态形成蛋白（Pbmp）联合用于免挠骨缺损修复有明显协同作用，比单用PDGF或MBP有更好戍骨效果。另据报道，从幼牛血细胞中分离出的一种相对分子质量小于700的物质，具有促进人生长和代谢的作用。

3．增强耐缺氧能力 小牛血液制备的抽提液与豚鼠匀浆共青，能使后者摄取氧量增加1-2倍。给正常兔静脉注射小牛血抽提液2ml/只，每日1次，连续36d再放入低压舱内，每日缺氧8h于缺氧 14、21和28d后测定，可见小牛血抽提液对动物因缺氧引起的红细胞增高有一定抑制作用，并能使组织细胞氧刊用率有一定程度增加，可能有预防高山红细胞增多症的作用。

4．清除超氧自由基作用超氧自由基（O-2）是氧分子得到一个电于后的还原产物，可能存在于生物氧化反应中。O-2性质活泼，反应性强，对蛋白质、核酸、多糖、脂类皆有作用，使细胞膜和细胞器结构破坏或功能障碍。无论在生物体内或体外，存在的时间都走短暂的，通过自发歧化反应消除，但是与其造成的细胞损伤的速度相比，消除过于缓慢，不足以使O-2无害化。生物体内存在的超氧化物歧化酶（SOD）的促歧反应速率比自发反应速率快10（10）倍。从牛红细胞中可提取SOD，用于清除超氧自由基，保护中物分子。

SOD对电高辐射产中的O-2有清除作用，在小鼠Y射线照射前后静脉注射SOD，能提高被照小鼠存活率，保护骨髓造血于细胞。SOD的抗辐射效果与剂量相关，但剂量过大的效果反而下降。这可能由于O-2在呼吸链的电子转移中起一定作用，预防剂量的SOD仅清除体内过多的O-2，而不干扰依赖于O-2的生化功能。

从牛血中提取SOD已成为主要来源之一。

5．抗炎作用牛血Cu，Zn－SODI次皮下或肌内注射，对角叉菜脓性小鼠足肿及抗血清诱发的皮肤肿胀均有明显抑制作用。在角叉菜胶诱发炎症前1.5h或诱发后2和20h给药均有效，皮下、肌内、腹腔和静脉注射，其抗炎效果相似，表明牛血Cu，Zn－SOD有长效抗炎作用，且与给药途径无关。另有报道，SOD 25-200mg/kg皮下注射对小鼠角叉菜胶性足肿，100mg/kg和200mg/kg对人鼠角叉菜胶性足肿均有明显抑制作用；100-200mg/（kg· d），连用7d对大鼠巴豆油肉芽肿，每日皮下注射 10mg/kg，100mg/kg和200mg/kg，连续14d，对大鼠性剂性关节炎也均有显着抑制作用。牛红细胞SOD，对酵母多糖所致炎症水肿也有明显抑制作用。

6．抗癌作用血叶琳（HP）是从牛或猪血红蛋白中分离出的一种光敏物质。HP具有集小片贮存于癌组织的特性，经光照射后还可呈现荧光反应，为癌的诊断和治疗提供了新的手段。体外培养的癌细胞或动物肿瘤，都能吸收并较长时间贮留HP及血卟啉衍生物（HPD），用紫外光照时，癌组织发出鲜明红色荧光，再用和红色荧光同波长的红光照射，可杀死癌细胞，而正常组织相对受损较轻或人受影响。如对体外培养的腹水癌细胞TA-3，照射10min99.9%；癌细胞死亡，体外培养的大鼠神经胶质瘤细胞 100%死亡；SMT-FF乳癌小鼠，注射 HP5mg/kg，1d后照射1h，共3次，结果个数动物达长期“治愈”。

SOD也有一定抗癌作用，静脉成肌内注射SOD均能延长患腹水癌鼠的寿命。动物实验及临床应用表明，SOD与抗癌药合用可防止坏磷酸胶等化疗药物所致白细胞减少，在化疗前白细胞低于正常者，尚可使血中白细胞增多。

7．其他作用 SOD对心肌缺血后再灌注引起的心肌损伤或心律失常有明显抑制作用，作用机理可能与清除缺血后再灌注产生的O-2有关。牛血SOD尚能显着抑制异丙肾上腺素所致大鼠缺血性心肌损害，抑制缺血后心功能下降，明显减轻心肌细胞坏死和变性。SOD对顺铂所致兔肾及骨髓损伤有保护作用，血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr），24h尿蛋白（UP）明显低于对照组，而粒细胞数高于对照组。SOD105μg/g静脉注射可抑制链豚佐菌素所致鼠糖尿病；SOD有抗病毒感染作用，巨能使干扰素充分发挥抗病毒作用；SOD尚可防止皮肤色素形成和沉着。

从牛血清中提取的一件相对分子质量16万，类似Y-球蛋白的物质，具有抗胃溃疡作用。从牛血制取的原卟啉钠具有保肝、促进细胞呼吸、改善代谢等作用，其药理作用可参见“猪血”。

8．药代动力学给家兔静脉注射 SOD4万、2万和1万1万u/kg或肌内注射4万u/kg，血清洁性一时间数据符合线性二室开放模型，其t1/2a分别为 8.14，7.81，7.21和24.22min，t1/2β分别为49.7, 46.1，40.5和118.5smin；肌内注射的中物利用度为对72.0%。小鼠腹腔注射SOD后1-3h，组织中SOD活性以胆囊和胃为最高，然后依次为肌肉、肺、肝、脑和肾，而心脏和睾丸最低。由尿粪排泄甚少，24h累积排泄量分别为给药量的1.48%和0.45%。另据报道，125I-SOD给小鼠皮下注射，血中药物浓度-时间曲线近似一级吸收-室开放模型。吸收t1/2为0.25h，消除t1/2为15h，表现分布容积（Vd）30.o1ml/kg，体内清除率（CL）1.3835ml/h；血药浓度-时间曲线下面积（AUC）4748.45u/（ml．h）。体内分布以肾脏最多，心、脑分布最少。SOD脂质体可显着延长体内序留时间，对胃蛋白酶的破坏有一定保护作用，能增强SOD的作用。

血卟啉衍生物（HPD）静脉注射后广泛分布于全身各组织，以肝脏、肿瘤和肾脏最高，肺、皮肤和胃次之。HPD经肝脏灭活，肾脏排出；也有谓主要排泄途径为肝脏和胃肠道。HPD在动物体内残留时间为24-72h；HPD与肿瘤组织的亲和力比正常组织高2-10倍，从肿瘤组织中排出比正常组织要晚72h。HPD的生物半衰期约3h。

9．毒性 SOD毒性很小，100mg/kg和200mg/kg腹腔注射对大鼠活动、行为、血压、心率、呼吸和心电图均无明显影响。小鼠静脉注射的LD50为4.461g/kg，肌内注射>8g/kg。

每日静注HPD5mg/kg和25mg/kg，连续4d，对受孕雌大鼠的活胎率分别为98.0%和82.2%，死胎率分别为2.0%和5.0%；吸收胎率分别为0和12.9%。实验表明HPD25mg/kg对胚胎早期发育有一定毒性，显示轻度“胚胎毒。”