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股骨头坏死是一个病理演变过程,初始发生在股骨头的负重区,应力作用下坏死骨骨小梁结构发生损伤即显微骨折以及随后针对损伤骨组织的修复过程。造成骨坏死的原因不消除,修复不完善,损伤-修复的过程继续,导致股骨头结构改变、股骨头塌陷、变形,关节炎症,功能障碍。
股骨头坏死固然会引起病痛,关节活动和负重行走功能障碍,但人们不要受“坏和死”文字含义恐怖的影响,股骨头坏死病变,毕竟局限,累及个别关节,可以减轻,消退和自愈,即便严重,可以通过中医专利针法绝技和派圆针进行非常安全高效治疗,且很大概率免除置换的可能。使患者逐步恢复步行能力,直至彻底康复。
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股骨头坏死的 X 线表现
初期:髋关节间隙轻度增宽,以关节中下为主,主要因关节软骨增宽,股骨头外移所致,早期股骨头在外移2mm以内,晚期可达5mm,一般认为是关节旁及关节内软组织充血所致,可以逆转。
中期:股骨头皮质可以断裂形(台阶状)成角,基底处出现平行的双皮质征(双边征)。其中台阶征及双边征是X线判断股骨头塌陷的早期征象,随后股骨头广泛脱位和碎解。其内可见死骨、裂隙、硬化和透光区,股骨头压缩变扁平,轮廓不规则,关节腔最初因股骨头变扁而增宽。股骨颈下方出现皮质增厚或骨膜增生,关节间隙可呈不规则变窄,髋臼关节面增生硬化,Sheaton线不连续,股骨头碎块可成为关节游离体。
晚期:股骨头骨结构完全消失,股骨头明显变扁或覃状变形,内有弥漫或局限性硬化或囊变区,关节间隙变窄,股骨头增粗,可有关节半脱位。髋臼缘和股骨头基底部增生变成骨赘,髋臼关节面出现硬化并囊变,股骨头与髋臼变扁,股骨颈吸收,使下肢变短。
股骨头坏死CT的表现
Ⅰ期 骨质无明显异常,但可有滑膜增厚,关节囊肿胀,关节腔积液,关节间隙相对增宽。
Ⅱ期 股骨头形态正常无塌陷,正常时股骨头中心因持重应力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”,当发现骨缺血性坏死时,星芒状骨纹间骨小梁吸收呈不均匀大眼状,由于反映性增生,使星芒状骨纹增粗、扭曲、浓密。
Ⅲ期 此期称为塌陷前期,股骨头变平,股骨头前上部关节面下见窄细状透亮带,即“半月征”。
Ⅳ期 股骨头塌陷变形,股骨头内是不同程度囊变,周围有硬化或不规则,因塌陷所致的浓度区,可见碎骨片和关节游离体。继发退行性骨关节病,出现增生骨刺、关节间隙狭窄、关节半脱位。
股骨头坏死的 MRI 表现
MRI 敏感性优于骨核素扫描和 CT 及 X 线检查。这是因为股骨头发生坏死后,修复组织不断伸入坏死区上方骨髓的变化早于骨质变化,MRI可以在骨质塌陷及修复以前反映出骨髓细胞的变化。所以, MRI 应作为早期检查诊断骨坏死的主要手段。
0期 一般患者无症状,病理表现为造血骨髓的丢失,胞浆滞留并有窦状小管,间质内积液和骨髓脂肪细胞的坏死。MRI可表现正常,在骨扫描时局部呈现一示踪剂缺血性冷点。只在 MRI 动态扫描时上述冷点可表现为增强减弱。
I期 股骨头不变形,关节间隙正常,X 线平片、CT多不能显示明显的骨质病变,称 X 线前期。T1 加权股骨头负重区(根据关节软骨结构和功能的特点,将股骨头软骨面分为三个部份,外上方与髋臼软骨面相差的压力负重区、压力负重区内侧的非压力负重区和外侧周围的非压力负重区)显示线样低信号。T2 加权呈高信号病理特征,是骨和骨髓的坏死无修复,以骨髓水肿、骨细胞坏死、骨陷窝空虚为主要改变。
Ⅱ期 股骨头不变形,关节间隙正常。T1 加权为新月形边界清楚的不均匀信号,T2 加权显中等稍高信号,周围不均匀稍低信号环绕,呈典型的双线征,位置基本与CT的条状骨硬化一致。病理上为病灶中心大量不规则的细胞碎片坏死,周边纤维化,新骨形成和肉芽组织增生。
Ⅲ期 股骨头变形,软骨下骨折、塌陷、新月体形成。T1 加权呈带状低信号,T2 加权示中等或高信号,为关节积液进入软骨下骨折线的裂隙。新月形坏死骨发生应力性软骨下骨折、塌陷并与关节软骨分离。由于纤维组织长入形成致密的无血管墙,使修复被阻挡,进入坏死骨的修复受限。
Ⅳ期 关节软骨被完全破坏,关节间隙变窄,股骨头显著塌陷变形,髋臼出现硬化、囊性变及边缘骨赘等非特异性继发性骨关节炎。
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