偏头疼发病机制复杂,近年倾向于认为,诱发因素作用于中枢神经后,经单胺能通路产生神经递质变化,继之激活血小板引起5-HT和血栓素A2(TX A2)的释放和耗竭,相继产生颅内外血管的收缩及扩张,扩张管壁由于吸附5-HT产生血管过敏,加之组织胺、缓激肽等参与,发生头痛及其神经性血管性反应。
典型者(眼型偏头疼)头痛发作前先有眼部先兆,如闪辉、黑朦、雾视、偏盲等,也可有面、舌、肢体麻木等,与颅内血管痉挛有关。约10-20分钟后,继以颅外血管扩张,出现一侧或双侧剧烈搏动性痛或胀痛,多伴有面色苍白、肢冷、嗜睡等,并可有情绪和行为等改变;头痛至高峰后恶心、呕吐、持续数小时至一天恢复。发作频率不等。无上述先兆者称“普通型偏头疼”。较为常见,发作长者可达数日。少数头痛反复发作后出现一过性动眼神经麻痹者称“眼肌麻痹型偏头疼”,但发病久后眼肌麻痹不再恢复。