本品主要成分为盐酸咪达普利。
治疗原发性高血压、肾实质性病变所致继发性高血压。
口服,成人一次5~10mg,一日一次;重症高血压,或肾实质性病变继发性高血压患者每日起始剂量为2.5mg。根据年龄症状适当增减。但严重高血压患者、伴有肾功能障碍高血压患者以及肾实质性高血压患者最好从2.5mg开始用药。本品需在医生指导下使用。 注意: 对肌酐清除率在30ml/分以下、或血清肌酐在3mg/dl以上的严重肾功能障碍患者,用药需慎重,或剂量减半、或延长用药间隔。[由于排泄延迟可能造成血压过度下降及肾功能恶化。
本品为血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。口服后,在体内转换成活性代谢物咪达普利拉,后者可抑制ACE的活性,阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ,使外周血管舒张,降低血管阻力,产生降压作用。试验研究(致癌、致突变和生殖毒性)大鼠和小鼠分别长期口服本品(每日10mg/kg和每日30mg/kg)18个月和4个月,均未发现有致癌作用。细菌的逆转变异试验、小鼠微核试验、染色体畸变和基因突变试验均未见致突变作用。大鼠和家兔的生殖毒性研究未见致畸和致死作用。
严重肾功能障碍患者、两侧肾动脉狭窄患者、脑血管障碍患者及高龄患者慎用本品。重症高血压患者、进行血液透析的患者、服用利尿药的患者(尤其是服药初期)、进行低盐疗法的较严重患者须从小剂量开始用药。偶尔可因降压作用引起眩晕、蹒跚等,因此,高空作业等危险作业时应注意。手术前24小时内最好不用本药。作为抗高血压药,本品在儿童中应用的安全性和有效性目前尚未明确。老年人服用本品时,因从低剂量开始(如2.5mg),并根据患者情况酌情增减剂量,调整服用间期。妊娠或可能妊娠的妇女禁用本品。哺乳期妇女慎用本品必须用药时应中止哺乳。
原发性高血压;肾实质性病变所致继发性高血压。
药理作用:药理本品为血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂口服后在体内转换成活性代谢物咪达普利拉后者可抑制ACE的活性阻止血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ使外周血管舒张降低血管阻力产生降压作用、毒理(致癌致突变和生殖毒性)大鼠和小鼠分别长期口服本品(每日10mg/kg和每日30mg/kg)18个月和4个月均未发现有致癌作用细菌的逆转变异试验小鼠微核试验染色体畸变和基因突变试验均未见致突变作用大鼠和家兔的生殖毒性研究未见致畸和致死作用
药物相互作用:本品与保钾利尿剂(螺内酮氨苯蝶啶等)或补钾制剂(氯化钾等)合用可使血清钾浓度升高、本品与锂制剂(碳酸锂)合用可能引起锂中毒、使用利尿剂(三氯甲噻嗪双氢氯噻嗪等)治疗的患者初次服用本品会使降压效果增强、与非甾体抗炎药物(吲哚美辛)合用则使本品降压作用减弱、其他有降压作用的药物(降压药硝酸类制剂等)也可增强本品的降压作用。