红花的功效：
功能主治 活血通径、散瘀止痛。用于经闭、痛经、恶露不行、症瘕痞块、跌打损伤。古人常有於血在体内时，常加红花一小把:纱布包煮开可用一天两次泡脚,适用各种静脉曲张,末梢神经炎,血液循环 。活血能经；祛瘀止痛，红花味辛、性温，归心、肝经。气香行散，入血分具有活血通经，祛瘀止痛的功效 主治痛经，经闭，产后血晕，瘀滞腹痛，胸痹心痛，血积，跌打瘀肿，关节疼痛，中风瘫痪，斑疹紫暗。

红花的作用：
1.对心血管系统的作用:
1.1.抑制心脏作用：
红花煎剂小剂量能使蟾蜍离体心脏及兔在体心脏轻度兴奋，使心跳有力，振幅加大；大剂量则对心脏有抑制作用，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心搏出量减少。
1.2.对冠脉血流量的实验研究表明:
红花水提取物及红花水溶性混合物-红花黄色素有增加冠脉血流量及心肌营养性血流量的作用；而红花乙醇提取物的扩张冠脉及增加冠脉血流量的作用则不明显或无影响。
1.3.对实验性心肌缺血及心肌梗塞的实验研究表明：
在兔、大鼠、犬等造成实验性心肌缺血或心肌梗塞的动物模型上，红花及其制剂均有不同程度的对抗作用。红花可使因垂体后叶素引起的大鼠或家兔急性心肌缺血有明显保护作用；可使反复短暂阻断冠状动脉血流造成麻醉犬急性心肌缺血的程度明显减轻，范围缩小，心率减慢，并保护急性心肌梗塞区的边缘，区而缩小梗塞范围及降低边缘区心电图ST段抬高的幅度，从而改善缺血心肌氧的供求关系。
1.4.红花对血管作用的研究发现：
如先用含微量肾上腺素或去甲肾上腺素的洛氏液灌流血管，使动物离体血管平滑肌收缩保持一定的血管紧张性，造成可能类似人的血脉不通、血瘀状态。红花可使紧张性增高的豚鼠后肢和兔耳呈现血管扩张作用，并随剂量增加而作用明显，红花亦可增加麻醉犬股动脉血流量，但对蟾蜍和兔的正常离体血管可使之收缩。表明红花扩张血管作用与血管的功能状态和药物的剂量有关。其作用机制可能主要是直接或部分对抗a-肾上腺素能受体的作用而使血管扩张，并有较弱的直接收缩血管作用。
1.5.红花对实验动物缺血性脑卒中引起的脑水肿的影响：
应用红花注射液（1ml内含生药lg），对63只蒙古沙土鼠进行术前30分钟ip给于10g/kg红花注射液，并设立了手术对照组和假手术组，观察红花对缺血性脑水肿的影响，并研究了同一脑区的单胺类神经介质含量的变化。结果提示红花减轻缺血性脑水肿的机理，可能与它能影响组织中单胺类神经介质的代谢紊乱有关。并进一步证实红花确实能降低脑卒中发生率及死亡率，对实验性胸梗塞动物的脑组织具有保护作用。
1.6.降压作用:
红花煎剂、红花黄色素及其他制剂对麻醉猫或犬均有不同程度的迅速降压作用，平均血压下降20分钟Hg左右，持续约30分钟后恢复。
1.7.红花黄色素的抗凝血作用实验研究表明:
红花黄色素具有非常显著地抑制ADP诱导的家兔血小板聚集作用，并对ADP已聚集的血小板也有非常明显的解聚作用。当剂量为0.22g/ml时，聚集抑制率和解聚百分率分别达到85.9%和78.9%。红花黄色素的这些作用，随着剂量的增加而增强。红花黄色素对大鼠实验性血栓形成，有非常显著的抑制效应，其抑制率为73.4%。由于实验采用丝线上形成的血栓物质基础系血小板聚集物，因此血栓湿重的减轻，显然是药物抑制血小板聚集的结果。与体外实验所证实的红花黄色素能抑制ADP引起的血小板聚集作用是一致的。红花黄色素尚可明显延长家兔血浆复钙时间、凝血酶原时间和凝血时间。表明它能同时影响体内和体外的凝血系统。此外，红花油有降低血脂作用。
2.对动物耐缺氧的影响:
2.1.抗疲劳作用:
红花黄色素1100mg/kg小鼠与对照组（用等量生理盐水）比较，游泳时间明显延长，延长率达117.O%，P<0.01。
2.2.对小鼠常压缺氧耐力的影响:
小鼠ipll00mg/kg红花黄色素，与对照组（等容量生理盐水）比较，在给药30分钟后，每鼠分别放入盛有15g钠石灰的125ml密闭玻璃瓶中，实验组延长存活时间48.8%，P<0.01。
2.3.对小鼠减压缺氧耐力的影响:
同上法小鼠给药30分钟后，将小鼠分别放入容积相等的仓内，密闭减压至负压450mmHg，观察60分钟。结果与对照组比较，存活率（%）15：10，给药组延长存活时间168.72%，P<0.001。
2.4.对异丙肾上腺增加耗氧量的影响实验表明:
红花黄色素可显著延长小鼠对减压缺氧的存活时间（P<0.001)，但对存活率提高不明显。
2.5.对NaNO2中毒组织缺氧的影响:
实验组与对照组小鼠各10只，给红花黄色素1100mg/kg30分钟后，两组动物均ip2%NaNO2溶液0.1ml/10g，记录小鼠存活时间。结果表明红花黄色素组动物存活时间（118.40±84.31分钟）比对照组动物存活时间（56.30±25.30分钟）延长110.3% （P<0.05)。
2.6.对脑缺血性缺氧的影响:
取小鼠24只，分两组。Ip红花黄色素1100mg/kg后30 分钟，采用Yasuda氏测定脑缺血性缺氧法略加改变。观察断头至最后一次喘息所需时间。结果表明，小鼠脑缺血性缺氧后的喘息延续时间，红花黄色素组（18.88±4.02s）比对照组（12.83±4.11s）有显著地延长，其延长率为47.2%（P<0.01）。
2.7.对心肌缺氧的影响:
红花黄色素可明显增加离体家兔心脏和心肌缺氧时的冠脉流量。从灌流侧管注入22%红花黄色素0.2ml连续记录1，3，5，7，10分钟流量，取其均值，比较给药前后的冠脉流量。结果当注药l分钟时冠脉流量增加最明显（P<0.001），7分钟后逐渐恢复到给药前水平。氮气缺氧情况下，冠脉流量 1-3分钟亦有明显增加（P<0.01），5分钟后流量逐渐减少。红花乙醇提取液4.0g/kg给大鼠ip及红花水煎剂1.0g/kg给小鼠ip，均能显著延长常压缺氧条件下的存活时间。
3.对子宫的作用:
红花煎剂对小鼠、豚鼠、兔与犬的离体子宫均有兴奋作用。麻醉动物实验表明，煎剂iv对小鼠、猫与犬的在位子宫也都有兴奋作用。无论离体或在位于宫给药后紧张性或（和）节律性明显增加，有时兴奋作用强烈，可引起痉挛。对已孕子宫的作用比未孕者更为明显。子宫瘘兔iv煎剂后亦出现子宫兴奋反应，收缩频率增加，幅度加大，作用较持久。亦有报道，在摘除卵巢小鼠的阴道周围注射红花煎剂，可使子宫重量明显增加，提示有雌激素样作用。
4.镇痛和镇静作用:
取小鼠40只，分4组。分别ip红花黄色素 550mg/kg、1100mg/kg、盐酸吗啡20mg/kg及等容量生理盐水。30分钟后ip0.7%冰醋酸0.1ml/10g。观察每鼠在20分钟内扭体次数，与对照组比较，计算小鼠扭体反应抑制率。结果两种剂量的红花黄色素均能明显抑制小鼠扭体反应，P均<0.001。用上述两种剂量的组的小鼠，30分钟后各组动物ip巴比妥钠阈下催眠剂量300mg/kg或水合氯醛阈下催眠剂量250mg/kg。观察30分钟内翻正反射消失达l分钟以上的小鼠数，计算各组动物入睡率。结果表明，给巴比妥钠阈下剂量的对照动物均呈清醒状态，而与红花黄色素合用，大剂量的入睡率提高40%，大剂量提高70% （P<0.01）；两种剂量可使水合氯醛阈下剂量入睡率由20%，分别提高50%和80%（P<0.01），提示红花黄色素有明显增强巴比妥及水合氯醛的中枢抑制作用，其作用与用量成平行关系。
5.抗炎作用:
5.1.对大鼠甲醛性足跖肿胀的影响:
15只大鼠分为3组，分别ipll00mg/kg红花黄色素、氢化可的松20mg/kg和生理盐水。给药后30分钟，于左右足跖部sc2.5%甲醛溶液 0.05ml致炎，致炎后1、3、5、7、24小时，用于分尺测量大鼠足肿厚度，并与致炎前的足肿厚度比较，计算各药物组不同时间的足肿胀率。结果红花黄色素对甲醛性足肿胀有明显抑制作用（P<O.001）。
5.2.对大鼠毛细血管通透性的影响:
大鼠14只，分2组，用药组ipll00mg/kg红花黄色素，对照组给于等量生理盐水。30分钟后，于大鼠腹部皮内注射磷酸组胺50?g/0.05ml，立即ivl%伊文氏蓝10mg/kg。20分钟后断头处死动物，剥开皮肤，观察注射组胺部位皮内蓝染面积，比较两组间差异。结果红花黄色素及对照组的染色面积分别为 63.6±9.9mm2和582.3±6.6mm2（X±SD）。用药组的抑制率为89.1%（P<0.001）。表明对组胺引起的大鼠皮肤毛细血管的通透量增加有明显的抑制作用。
5.3.对大鼠棉球肉芽肿形成的影响:
采用Meier氏等的棉球法，在大鼠两侧腋部皮下各埋入重10mg无菌棉球1个。实验组7只大鼠每天ipll00mg/kg红花黄色素，对照组5只大鼠用等量生理盐水，共给药4天。D5天处死动物，取出棉球肉芽组织，烘干称重。比较两组肉芽肿形成的抑制率。结果红花黄色素对大鼠棉球肉芽肿形成有显著抑制作用（P<0.001）。
6.免疫活性:
红花多糖不同于高等植物中a-键连接的多糖，类似于细菌来源的多糖。从体外淋转实验表明，红花多糖与T细胞致有丝分裂原ConA有协同作用，对B细胞致有丝分裂原Dex-TCMLIBansulfate无明显影响。

7.对神经系统的作用：
小鼠ip红花黄色素0.55g/kg、1.1g/kg，对注射戊巴比妥钠阈下剂量0.3g/kg或水合氯醛阈下剂量0.25g/kg的小鼠，均能提高入睡率（P<0.01，P<0.001），说明能明显增强戊巴比妥钠及水合氯醛的中枢抑制作用，其作用强度与用量成平行关系。