养生导读：糖尿病与脂肪肝的关系是什么？脂肪肝多发生在2型糖尿病患者身上，患脂肪肝也有可能导致糖尿病。很多患者不明白其中的原因。那么，糖尿病人为什么会并发脂肪肝呢？下面小编为你揭开糖尿病与脂肪肝的关系。看看吧。

一、肝脏与血糖的关系

肝脏是人体的巨大化工厂，把食物中的脂肪处理为胆固醇、甘油三酯等，通过血液送到需要的地方。肝脏把糖分合成糖原储存，需要的时候再分解成葡萄糖再释放。肝脏还可以利用脂肪酸、某些氨基酸合成葡萄糖。这样就使人们不能进食时不出现低血糖，例如漫漫长夜和延误一餐进食时人的血糖仍然维持在正常水平。肝脏不停地储存、释放葡萄糖的过程，使得血糖平稳。有效的胰岛素是保证肝脏工作正常的条件，当胰岛素不充足时，夜间肝脏不能正常储存糖原，造成空腹血糖的增高。

二、糖尿病与脂肪肝相互影响：

（一）、代谢综合征和糖尿病与非酒精性脂肪肝（NAFLD）

NAFLD是一种可能与胰岛素抵抗和脂肪氧化障碍有关的疾病，其病理学改变类似酒精性肝病。

2型糖尿病与NASH的关系密切，接近1/3的患者在诊断NASH时已经存在糖尿病或空腹高血糖。2型糖尿病患者脂肪肝发生率高达21~78%，而1型糖尿病患者中本病的发生几率较少。糖尿病患者发生肝脏纤维化的危险性增加7倍。所以，糖尿病是NASH严重肝脏纤维化的独立预报因子。

1、胰岛素抵抗与NAFLD

肝脏是胰岛素作用的靶器官，正常脂类代谢在肝脏中保持着动态平衡。脂质代谢紊乱时，从脂库中动员出来的大量脂肪进入肝细胞，肝内脂肪酸增加超过了肝脏氧化利用和运输的能力，便形成脂肪沉着及发生脂肪肝。脂质特别是甘油三脂在肝细胞中的沉积是NAFLD发病的前提，其原因尚未完全清楚，但胰岛素抵抗被认为是重要因素。胰岛素抵抗是目前为止在NAFLD发病中最重要的一个环节。

肝脏胰岛素抵抗时，胰岛素抑制血浆游离脂肪酸浓度的作用下降，造成体内FFA水平升高，同时胰岛素抵抗又能引起脂蛋白酯酶降低，肝脏脂酶活性相对升高，结果造成脂质代谢紊乱。近来的研究显示，不论是否存在肥胖或糖耐量异常，几乎所有的NAFLD患者都存在外周及肝脏胰岛素抵抗。胰岛素抵抗与多种代谢异常相关，尤其是脂质代谢异常（高甘油三脂血症、低胆固醇、高小而致密胆固醇，餐后高脂血症），构成代谢综合症。

代谢综合症的四项表现之一（高腰/臀比值、糖耐量、高血压和血脂异常）每增加一项，脂肪变性的危险指数增加就1~99倍。故而，NAFLD可以被看作是代谢综合症的胰岛素抵抗在肝脏的表现。

2、游离脂肪酸与NAFLD

进入肝脏的FFA增加将使FFA在肝脏的代谢过程发生变化（包括甘油三脂合成增加，甘油三脂输出减少或脂肪酸氧化减少），该过程中的任何步骤受损都会导致肝脏细胞内发生甘油三脂聚集，甚至表现为NASH。

2型糖尿病伴/不伴肥胖的患者常有FFA浓度增高。正常情况下高浓度FFA刺激胰岛素分泌，而胰岛素分泌抑制激素敏感性脂肪酶活性，从而减少外周脂肪分解。但2型糖尿病患者因外周胰岛素抵抗导致FFA增多和高胰岛素血症。高FFA反馈抑制毛细血管内皮表面脂蛋白脂解酶的活性，导致VLDL清除率下降，血浆中甘油三酯水平升高。

此外，高胰岛素血症时生成增多的丙二酰CoA抑制β氧化作用，使肝细胞内FFA酯化成甘油三酯并沉积于肝细胞内导致脂肪变性；而脂肪肝又加剧了高胰岛素血症、胰岛素抵抗，并诱导脂质过氧化，导致肝细胞炎症坏死，严重者出现肝纤维化。

3、肥胖与NAFLD

2型糖尿病患者常常同时发生肥胖（主要是内脏型肥胖），而肥胖在NAFLD的发生发展中扮演极为重要的角色。有资料显示，NASH患者69%-100%伴有肥胖。标准体重指数和脂肪分布在肝脏异常发生中的作用相当于脂肪浸润程度的预报因子。然而，脂肪在腹部异常沉积是肝脏脂肪变性的前兆，与体重和体脂含量无关。内脏脂肪分布比BMI更与肝脏脂肪变性相关。

在2型糖尿病患者中，肝脏脂肪评分与内脏脂肪/总体脂比值、胰岛素抵抗和血清甘油三脂水平高度相关。与体重指数相比，肝脏脂肪变性与代表中心性肥胖的腰/臀比值的关系更加紧密。腹部肥胖和肝脏损害之间的关系是可以解释的，尤其当抵抗胰岛素的抗脂肪水解作用存在时。因为与皮下脂肪相比，脂肪酸更容易从内脏被动员并直接进入肝脏门静脉。近来的研究显示，手术去除内脏脂肪可以改善肝脏的胰岛素抵抗，缓解NAFLD。

4、其他糖尿病相关状态与NAFLD

糖尿病除通过上述胰岛素抵抗、脂肪酸代谢异常和中心性肥胖等方面直接影响NAFLD发病与进展外，还可以通过以下一些相关病理状态影响NAFLD，如瘦素和NTF-α水平异常、氧化应激和高铁负荷状态以及感染等。

①、瘦素

目前认为，与肥胖相关的循环高瘦素水平与肝脏脂肪变性有关。资料显示，NASH患者的血清瘦素水平明显增加，而且与BMI不成比例。提示血清瘦素可能与肝脏脂肪变性和脂肪性肝炎相关。然而，瘦素的确切作用机制尚不明了。但动物研究结果显示，由高碳水化合物饮食造成的高瘦素状态可能具有保护肝脏细胞的作用，并避免发生纤维化。因为瘦素和其他许多炎症细胞因子具有相似的细胞内信号转导通路，瘦素在肝脏从脂肪变性向脂肪性肝炎和纤维化进展中均发挥作用。

②、TNF-α的影响

细胞因子尤其是肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在NASH发病机制中也具有一定作用。肥胖患者及2型糖尿病超重患者的脂肪组织中TNF-α过度表达，导致循环TNF-α水平增加。近来发现，TNF-α也能由一些非免疫细胞分泌，如脂肪细胞，并与葡萄糖代谢、胰岛素抵抗、脂肪肝伴炎症和纤维化密切相关。脂肪细胞通过自分泌或旁分泌的形式分泌TNF-α，使胰岛素受体β亚单位酪氨酸残基和胰岛素受体底物-1（insulin receptor substrate-1，IRS-1）磷酸化下降，从而抑制许多蛋白激酶的活性，如PKA、PKC及有丝分裂激活蛋白激酶等。此外，TNF-α还可以降低GluT4的mRNA水平和胰岛素受体的数目及对胰岛素的亲和力，从而导致胰岛素抵抗、葡萄糖及脂肪代谢紊乱，促进脂肪肝的形成。

③、氧化应激的影响

氧化应激在NASH发病中也具有重要意义。线粒体活性氧基团产生增加可能是肝脏FFA输入增加，导致FFA的β氧化代偿性增高的结果。脂肪性肝炎患者其线粒体有超微结构的破坏，而仅有脂肪变性或正常人体内无此发现。线粒体是活性氧的主要细胞来源，活性氧通过三种途径触发脂肪性肝炎和肝纤维化，即脂质过氧化、细胞活素生成以及Fas配体的诱导。过氧化物酶体β-氧化酶的缺乏被认为是脂肪液化和脂肪性肝炎的一个重要原因。其他来源的氧化应激（包括细胞色素P450酶CYP2E1和CYP3A4以及肝脏中铁离子的增加）在NASH发病中也有一定意义。

④、铁离子的影响

近来的研究显示，非血色病的NASH和胰岛素抵抗患者中血清铁蛋白和铁离子水平常增高。有人报导，肝脏铁离子增加与纤维化严重程度具有明显的相关性。胰岛素抵抗相关性肝铁负荷过重的患者在接受血管切开放血治疗后症状缓解。例如，17例中度肥胖、葡萄糖耐量受损和临床NAFLD证据的患者经过静脉切开放血治疗排出过多的铁可以降低空腹和餐后胰岛素水平，并减轻了胰岛素抵抗。另外，血清水平也下降接近正常，说明铁离子和高胰岛素血症在NAFLD发病中起一定作用。

⑤、感染及微生物的影响

NASH也可能由肥胖患者肠道衍生的内毒素引起。小肠内细菌的过度繁殖可能导致内毒素吸收增多，诱导TNF-α的分泌，促使发生肝细胞炎症、星形细胞的浸润以及肝纤维化的形成。用PCR法检测到NAFLD患者肝组织中TT病毒的DNA，提示TT病毒很可能参与了NAFLD的发病过程。此外，人们发现肝脏枯否氏细胞是脂肪性肝炎的主要免疫效应细胞。

以上介绍的就是糖尿病与脂肪肝的关系了，现在你知道了糖尿病人为什么会患脂肪肝了吧，糖尿病人要及时防治哦。