一、糖尿病周围神经病的临床表现

二、糖尿病周围神经病的病因病理

三、糖尿病周围神经病的预防

糖尿病周围神经病的临床表现

1、麻木

糖尿病周围神经病的症状,临床呈对称性疼痛和感觉异常,下肢症状较上肢多见。感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉,往往从远端脚趾上行可达膝上,患者有穿袜子与戴手套样感觉。感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛,似乎在骨髓深部作痛,有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。有时有触觉过敏,甚则不忍棉被之压,须把被子支撑起来。当运动神经累及时,肌力常有不同程度的减退,晚期有营养不良性肌萎缩。周围神经病变可双侧,可单侧,可对称,可不对称,但以双侧对称性者多见。

糖尿病周围神经病在体征方面有:跟腱反射、膝腱反射减弱或消失;震动觉减弱或消失;位置觉减弱或消失,尤以深感觉减退为明显。

脚麻是糖尿病的并发症之一，周围神经病的早期典型症状。所谓“周围神经”,就是人体除脑部、脊髓以外的神经组织,周围神经一方面负责人体的各种感觉、运动,还支配着人体的内脏活动,比如心脏、胃肠等。因此,一旦周围神经受损,受到影响的功能很多,症状多种多样。其受损的根本原因,是小血管的受损。

2、腹胀

糖尿病引起的自主神经病变是周围神经病的一类,多发生在病史在15年以上的糖尿病患者,最常见的症状是便秘、腹胀,严重的会出现肠梗阻。

说到原因,一方面,糖友往往饮食习惯不好,不爱吃蔬菜等粗纤维食物;另一方面,随着糖尿病的发展,支配胃肠蠕动的自主神经受到损害,胃肠变“懒”了;并且,血糖控制差的糖尿病患者体内处于高渗、脱水状态,肠道内水分减少,就会导致大便干燥、便秘、腹胀等问题。要预防胃肠变懒,平时一定要多吃蔬菜,蔬菜的量必须是主食的3倍。另外,要适当运动,并控制好血糖。

3、疼痛

糖尿病周围神经病引起的疼痛在糖友中很常见,发生率在10%—20%。周围神经病引发的疼痛是典型的神经病理性疼痛(俗称“神经痛”),其特点是自发性和诱发性,除了电击样疼痛,还有针刺、火烤、撕裂样疼痛,往往轻微的触碰就会诱发,严重影响病人的生活质量。

4、出汗

这种出汗源于交感神经受到了损害,是周围神经病变的一种。有的糖尿病患者一吃饭就出汗,这是由于味蕾受到刺激后引发的交感神经失控。还有的糖尿病患者睡醒时会出一身汗,也是交感神经失控的表现。

异常出汗一般多发生在老年人且较胖的糖友身上。

糖尿病周围神经病的病因病理

高血糖是导致周围神经病变的主要原因。DPN确切发病机制尚不完全清楚, 是多因素共同作用的结果,包括代谢紊乱,血管损伤,神经营养因子缺乏,细胞因子异常,氧化应激和免疫因素等均发挥作用。还有葡萄糖自动氧化使反应性氧化产物形成,导致细胞氧化应激和线粒体功能障碍。

1、代谢紊乱

糖尿病时,高血糖激活葡萄糖的旁路代谢——多元醇通路,多余的葡萄糖经多元醇途径谢。多元醇通路需要2个限速酶:醛糖还原酶(Aldose reductase, ALR)和山梨醇脱氢酶。葡萄糖经ALR催化生成山梨醇,山梨醇再在SDH作用下生成果糖。

还原型辅酶Ⅱ(NADPH)是葡萄糖经ALR催化生成山梨醇过程中的辅酶,NADPH的消耗导致NO合成减少或者谷胱苷肽减少,其结果是血管的血流量下降和大量自由基产生,造成神经损伤;另外,神经组织内不含果糖激酶,不能利用果糖,造成神经细胞内大量山梨醇和果糖堆积,细胞内高渗,神经细胞肿胀、变性、坏死。

2、氧化应激

氧化应激损伤在DPN的发病机制中扮演重要角色。糖尿病高血糖状态下,一方面机体对自由基清除能力下降;另一方面,游离自由基大量产生。也就是说,体内氧化因子和抗氧化因子平衡失调。氧化应激也可直接引起神经元DNA、神经元的蛋白质和脂质损害,阻碍轴索运输和信号转导。

此外,氧化应激还可导致许多神经营养因子减少,从而减弱受损神经纤维的再生能力。氧化应激反应又与DPN发病的其他因子相互作用,在多个环节上导致DPN发生。DPN是个代谢性疾病,其病理生理机制的核心既非血管亦非神经缺乏胰岛素来代谢掉它们摄取的葡萄糖,而是由于高血糖引起的细胞内二级病理生理反应—氧化应激,蛋白质糖基化—这些反应在血管和神经中是一致的。

糖尿病周围神经病的预防

1、控制血糖,纠正血脂异常,控制高血压。

2、加强足部护理:选择透气性良好质软的合脚的鞋袜,经常检查并取出鞋内异物。患者应每日洗脚,水温不宜过高。秋冬季节足部易干裂,可用中性润肤霜均匀涂擦,汗脚可撒些滑石粉。

3、定期进行筛查及病情评价:

3.1、在诊断糖尿病后应至少每年检查一次DPN。

3.2、对于糖尿病程较长,或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者,应每3～6个月复查一次;一旦诊断为糖尿病性多发性末梢神经病,应特别保护丧失感觉的双足,以减少皮肤损伤和截肢的风险。