1、1型糖尿病胰岛β细胞被破坏达80%以上,病人出现糖尿病症状。导致胰岛β细胞大量破坏的原因可能是遗传与环境因素相互作用引发特异性自身免疫反应选择性破坏胰岛b细胞。因为胰岛β细胞绝大部分被破坏,任何刺激胰岛素分泌的因素都不能促使b细胞合成与分泌胰岛素,胰岛素绝对缺乏,易发生酮症,必需使用胰岛素治疗。
2、1型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素,因此需要终身使用外来胰岛素治疗,1型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病——身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞,并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素,身体就不能将葡萄糖转化成能量,因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。
1、多尿
是由于血糖过高,超过肾糖阈(8.89~10.0mmol/L),经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收,形成渗透性利尿。血糖越高,尿糖排泄越多,尿量越多,24h尿量可达5000~10000ml。但老年人和有肾脏疾病者,肾糖阈增高,尿糖排泄障碍,在血糖轻中度增高时,多尿可不明显。
2、多饮
主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高,加之多尿,水分丢失过多,发生细胞内脱水,加重高血糖,使血浆渗透压进一步明显升高,刺激口渴中枢,导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
3、多食
多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小,刺激摄食中枢,产生饥饿感;摄食后血糖升高,动静脉血中浓度差加大(大于0.829mmoL/L),摄食中枢受抑制,饱腹中枢兴奋,摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感,组织摄取利用葡萄糖能力下降,虽然血糖处于高水平,但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小,组织细胞实际上处于“饥饿状态”,从而刺激摄食中枢,引起饥饿、多食;另外,机体不能充分利用葡萄糖,大量葡萄糖从尿中排泄,因此机体实际上处于半饥饿状态,能量缺乏亦引起食欲亢进。
4、体重下降
糖尿病患者尽管食欲和食量正常,甚至增加,但体重下降,主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗,机体不能充分利用葡萄糖产生能量,致脂肪和蛋白质分解加强,消耗过多,呈负氮平衡,体重逐渐下降,乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗,获得良好控制后,体重下降可控制,甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦,提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
5、乏力
在糖尿病患者中亦是常见的,由于葡萄糖不能被完全氧化,即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量,同时组织失水,电解质失衡及负氮平衡等,因而感到全身乏力,精神萎靡。
6、视力下降
不少糖尿病患者在早期就诊时,主诉视力下降或模糊,这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变,引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变,一旦血糖获得良好控制,视力可较快恢复正常。1型糖尿病打胰岛素的危害
1、值得注意的是糖尿病患者使用过多的胰岛素的话,血糖含量可下降到危险的低水平,这种情况称为低血糖,也称为胰岛素休克或胰岛素反应,是胰岛素治疗可能引致的一种极端严重的并发症。
2、胰岛素休克时,患者会突然感到头痛,眩晕,欲吐,且行动笨拙,发抖,视觉模糊,心跳加快,语言含糊,大汗淋漓,行走困难,神志不清,以致常被误认喝醉酒。严重时可发生惊厥或昏迷,如果不及时予以治疗救治会死亡。
3、糖尿病患者未摄入足够的食物以平衡其胰岛素剂量,也就是说如果遗漏或延误了一餐,或呕吐,喝酒,活动量过度又未吃足够的食物,胰岛素休克即可突然发作。
4、另外,如果长期打胰岛素的话,那注射部位的皮肤会变硬,不能再用。所以轻型糖尿病大多控制饮食再适当口服药就可达标,不需注射胰岛素。唯在自身胰岛素分泌很不足,吃药无效等唯需注射胰岛素者方再考虑注射使用胰岛素。