一、帕金森氏症患病的因素

二、帕金森氏症危害

三、帕金森氏症饮食禁忌

帕金森氏症患病的因素

1、帕金森氏症患病的因素

神经系统老化

帕金森病主要发生于中老年人,40岁以前发病十分少见。据流行病学调查,40岁以上发病为0.35%,60岁以上为2%,随年龄增长其发病率增加,提示与年龄相关的神经系统老化可能与帕金森病的病因和发病机制相关。

氧化应激增强

自由基可使不饱和脂肪酸发生脂质过氧化,后者对蛋白质和DNA产生氧化损伤,导致细胞变性死亡。在正常情况下,机体存在自由基清除系统,在脑内主要有谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)等,从而确保机体免遭自由基损伤。对帕金森病的研究中发现,自由基生成和氧化应激增强与本病的病因和发病机制密切相关。

2、帕金森氏症临床表现

本病发病年龄在40～70岁之间,起病高峰在50～60岁之前男性多于女性,青年家族病例亦有报道,外伤、情绪低落、过度劳累、寒冷可诱发本病。起病隐匿、缓慢进展,常以少动、迟钝或姿势改变为首发症状。逐渐加剧主要有静止性震颤肌张力增高、运动迟缓或运动缓慢、自主神经障碍。

3、帕金森氏症怎么检查

脑CTMRI检查一般无特征性所见,老年患者可有不同程度脑萎缩、脑室扩大,部分患者伴脑腔隙性梗死灶,个别出现基底节钙化。近来有学者证明MRI中PD患者于T1加权象可见白质高信号,且出现于半卵圆中心的前部及侧脑室前角周围白质。

功能显像检测采用PET或SPECT与特定的放射性核素检测。如6-18氟-左旋多巴其他6-FD其他研究多巴胺的代谢可获得有关多巴胺受体的密度及亲和力的信息,并发现PD患者脑内多巴胺代谢功能显着降低,在临床症状出现之前即可发现纹状体的吸收指数小于正常。疾病早期可发现D2型多巴胺受体活性早期超敏其他代偿期其他后期低敏其他失代偿期其他,以及多巴胺递质合成减少,对早期诊断鉴别诊断及病情进展监测均有价值。但造价昂贵,尚未广泛用于临床实践中。

帕金森氏症危害

帕金森随着病程时间的延长病情也就越来越重。一旦病情加重就会家庭面临,繁重的人力和经济担负。帕金森需呀从开端,需求人照顾逐渐开展。

帕金森先从单侧开端发病病症就会逐步涉及对侧肢体。这一个时候药物治疗的效果也逐步降低。相反的服作用越来越明显,中晚期影响到吞咽发声。晚上翻身艰难,严重的晚期会因为肌肉挛缩卧床。

帕金森呈现肢体的震颤,怕同事或朋友见笑。就不盲目将本人封锁,远离了原先熟习的工作圈。因此整天待在家中,病症在加重。同时心情也随之变得异常不好。因此帕金森,存在不同水平的抑郁。

帕金森氏症饮食禁忌

1、限制蛋白质(蛋白质食品),帕金森氏病患者的热能摄入以维持正常体重为宜。过度消瘦与肥胖均不利于治疗。服用多巴胺治疗者宜限制蛋白质摄入量。因为蛋白质可影响多巴胺的治疗效果。蛋白质摄入量限制在每日每公斤体重0.8克以下,全日总量约40克～50克。在限制范围内多选用乳、蛋、肉、豆制品等优质蛋白质。

2、禁烟酒及刺激性食品,如咖啡、辣椒、芥末、咖喱等。

3、不吃肥肉、荤油和动物内脏,有助于防止由于饱和脂肪和胆固醇摄入过多给身体带来的不良影响。饮食中过高的脂肪也会延迟左旋多巴药物的吸收,影响药效。