三尖瓣关闭不全(tricuspid insufficiency)或称三尖瓣反流,大多数是继发于二尖瓣病变的功能性三尖瓣关闭不全,少数是三尖瓣本身器质性病变所引起。
三尖瓣关闭不全引起右侧心脏的病理生理变化与二尖瓣关闭不全对左侧心脏的影响相似,但代偿期较长;病情若逐渐进展,最终可导致右心室和右心房肥大,右心室衰竭。显着肺动脉高压引起者,病情发展较快。三尖瓣反流通常继发于肺动脉压增高或右室流出道梗阻引起的右心室扩张合并右心室压力增高。较罕见的病因是右侧感染性心内膜炎和右室梗死引起右室乳头肌功能不全。
发病机制:
器质性三尖瓣关闭不全时,右心室收缩期可使部分血液反流入右心房,反流量决定三尖瓣关闭不全严重程度,右心房压及肺动脉压升高程度。右心房壁薄,早期即可因右心房容量负荷增加而扩大;舒张期右心室除接受正常从上、下腔静脉回流入右心房血液外,尚需接受上次心动周期反流入右心房的血液,逐渐引起右心室舒张期容量负荷过重而扩大。相对性三尖瓣关闭不全尚有二尖瓣、主动脉瓣病变及肺动脉高压等引起的血流动力学异常。由于右心房壁薄代偿功能较差,早期即可出现体循环静脉淤血。随着反流量的增加,右心室愈加扩张,遂引起右心室舒张末压升高,右心房平均压及体循环静脉压相继升高,最终产生右心衰竭。
风湿性心脏瓣膜病中,三尖瓣病变通常与左心瓣膜病变同时存在,单纯性累及三尖瓣者极少见。这说明联合瓣膜病变是其特征之一,此类病人不但合并有肺血管阻力增高,继发呼吸功能损害。而且有体循环静脉压力增高,胃肠道瘀血,消化功能不良。
风湿性心脏瓣膜病三尖瓣病变,手术后期心功能恢复不佳或死亡的主要原因是并发右心衰竭与静脉压升高,主要临床表现为颈静脉怒张,肝大,腹水,低蛋白血症,药物治疗仅能短期缓解,而再次手术死亡率极高。
尚不明确。
对于某些疾病如原发性肺动脉高压,二尖瓣病变,肺动脉瓣或漏斗部狭窄,右心室心肌梗塞等或应时刻警惕和预防功能性三尖瓣关闭不全的发生;而在另一些疾病如先天性异常中的Ebstein畸形及共同房室通道,和一些后天性病变如风湿性炎症,冠状动脉病变致三尖瓣乳头肌功能不全,外伤及感染性心内膜炎等,也应注意是否有发生三尖瓣关闭不全的表现。