小编导读：婴幼儿佝偻病病因是什么你知道吗？“佝偻病就是缺钙！” 这样的观念早已在家长心中扎根。纠正一下，其实佝偻病常是因缺乏维生素D引发。下面小编为你介绍婴幼儿佝偻病病因。

佝偻病是婴幼儿时期常见的一种慢性营养不良性疾病，是由于体内维生素D不足致使钙磷代谢障碍，进而导致骨头的发育也受到了影响。医师让家长能通俗地明白佝偻病的发病机制，一般会简单地跟家长解释说，“佝偻病是缺钙引起的”。反复之下，家长的头脑中也就形成了这种错误的观点了。广东省妇幼保健院儿童保健科吴婕翎主任强调：“佝偻病最常见引发原因是维生素D摄入量不足，缺钙只是继发性疾病。”

冬季儿童日晒减少，更需预防佝偻病，而晒太阳则是最好的预防佝偻病的方式。过去佝偻病泛滥是源于营养不良，而现在佝偻病发病率增高则是源于孩子们室内活动时间过多，接受日照更少，难以获得足够的维生素D。因为，人体维生素D的来源有两条途径：一是日照。人体的维生素D80%是通过日光中的紫外线直接照射人体皮肤，使皮肤的7-脱氢胆固醇转化为维生素D；二是通过饮食摄入和药物补充。如果不能保证足够的日照又不及时补充维生素D，很容易患上佝偻病。

晒补维D：关键在接受紫外线

晒太阳补充维生素D的重要性一再被提及，尤其秋日太阳不会太毒，加之日照时间短，更要重视其重要性。

吴婕翎提醒，晒太阳补维生素D的途径是获取紫外线，所以，晒太阳时可避光但不能避紫外线。比如，在有玻璃阻挡的地方晒太阳，是达不到效果的。而紫外线能照射的地方如棚底，也是一样有效的。

现在市面上有紫外线照射工具出售，但吴婕翎认为，宝宝皮肤娇嫩，一般不建议采用非自然的光照射，否则很容易造成皮肤灼伤。此外，虽然暴露在阳光下的裸露皮肤面积越大越好，但关键的眼部要注意遮蔽防晒，注意补水。也不需要在猛烈的太阳底下直接对着太阳来晒。因同时广州的空气中尘埃比较多，因此建议每天晒太阳的时间最好在2个小时以上。

吃补维D：一天一粒不会过量

自然食物中含维生素D的含量较低，所以，医师常让家长给孩子补一些维生素D制剂。尤其在晒不到太阳的情况下，补维生素D很重要，也是预防佝偻病的重要措施之一，但一定要在医生的指导下服用。

总有家长担心维生素D过量问题，吴婕翎说，只要按照医生的医嘱，每天给宝宝服用一粒的话，是不会造成过量的。此外，但维生素D的需要量是因人而异的，有些小朋友每天服用一粒时，不能达到进补的效果，每天补两粒的话，量又会偏大，所以一般这个时候，医生们都会建议家长在一星期内的某些日子来给宝宝服用两粒，其他时间服用一粒，这样的话，既不会担心中毒，又可以保证维生素D摄入的相对均衡。

现在有些家长会存在一些误区，以为自己的宝宝长得足够壮了，应该就不需要补维生素D了。其实这是错误的，对于这些小朋友来说，因为身体需求量更大，进补的需求量可能反而会比其他小朋友更多一点。

婴幼儿佝偻病病因

1、钙磷和维生素D贮备不足胎儿的钙磷和维生素D来自母体钙磷贮备中的75%在妊娠最后3个月，即胎龄28周以后所贮其摄取量达到一生中最高量鵻即钙150mg/（kg·d）磷75mg/（kg·d）。足月儿皮肤表皮颗粒层亦贮存有7-脱氢胆固醇在紫外线照射下可转变成维生素D3，此内源性维生素D仅够生后2～3个月之需要故新生儿维生素D之贮备量取决于皮肤发育状况鵻当孕妇孕期反应重或因偏食日照不足、患妊娠高血压综合征或骨软化症时以及双胎早产等原因均可使新生儿体内钙磷和（或）维生素D贮备不足因此北方春夏季分娩的新生儿发病率明显高于秋冬季分娩者。

2、维生素D和钙磷摄取不足无论人乳或牛乳中维生素D的含量均很低难以满足新生儿每天所需人乳含维生素D0～100U/L，平均22U/L；牛乳含3～40U/L，平均14U/L。足月儿每天需补充维生素D400U，早产儿需要量更高可达800U/d。但由于早产儿摄入奶量较少，更易发生维生素D和钙磷不足。人乳含钙340mg/L磷150mg/L，含量较低，但钙∶磷＝2∶1，较适合于肠道吸收；牛乳含钙1200mg/L、磷900mg/L钙∶磷＝1.2∶1不适于肠道吸收，故佝偻病发生率较母乳喂养者为高。

3、生长速度过快骨骼的生长速度与钙磷的需要成正比，孕期最后3个月的胎儿和新生儿的生长速度超过任何年龄组，易发生维生素D缺乏。

4、甲状旁腺素分泌不足及肝肾功能不完善新生儿甲状旁腺素分泌不足，肾小管对甲状旁腺素的反应不完善，致肾小管对磷鵻的再吸收增加而对钙的再吸收减少易导致新生儿的高磷低钙血症镁与甲状腺C细胞分泌的降钙素亦与维生素D和钙磷代谢密切相关。新生儿肝肾功能的不完善还可影响维生素D的羟化作用使维生素D的生物活性降低5、其他因素新生儿期各种疾病的发病率均较高，易影响胃肠肝胆或肾脏对维生素D和（或）钙磷的吸收利用和代谢。尤其是应用呼吸机、胃肠道外营养液使钙磷及维生素D摄入不足；长期应用利尿药和碳酸氢钠增加尿钙的排泄；长期应用抗惊厥药物（包括孕妇）如苯巴比妥刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活化，使维生素D3和25-（OH）D3加速分解为无活性的代谢产物，均可导致佝偻病的发生。

婴幼儿佝偻病发病机制

1、钙磷代谢及其调节胎儿以及新生儿钙磷代谢以及调节钙磷在体内代谢受甲状旁腺激素（parathyroidhormonePTH）、降钙素（calcitonin，CT）和125-二羟维生素D[1，25（OH）2D]的调节。

钙是人体内含量最丰富的矿物质其中99%存在于骨骼中，约1%存在细胞外液和软组织中生理情况下，血浆钙浓度受甲状旁腺素1，25-二羟维生素D以及降钙素严格调控。血浆钙以3种形式存在：与蛋白质结合，与乳酸磷酸和枸橼酸等阴离子结合以及离子钙，其中离子钙为生物活性形式。钙在小肠以主动和被动方式吸收。维生素D通过与肠黏膜细胞的胞质受体结合促进基因表达合成钙结合蛋白促进钙主动吸收妊娠期胎盘主动向胎儿运输钙于孕后期到达高峰每天向胎儿主动转运150mg/kg钙。对大鼠的研究表明胎鼠经胎盘获得的钙主要来自母鼠的食物以及30%来自母鼠的骨骼孕晚期胎儿血浆钙浓度高于母体。

85%～90%的磷存在于骨骼中磷的吸收取决于食物中磷的含量和钙磷比例（不论哪一种含量过高将影响另一种物质的吸收），磷经肾脏排泄。胎盘可将磷从母体主动转运给胎儿胎儿血浆中磷的浓度高于母体生后磷主要在空肠主动吸收和被动吸收。血浆离子钙的浓度与血浆磷索的浓度呈负相关。

维生素D主要有两种类型：麦角骨化醇（活化的麦角固醇维生素D2），存在于辐照过的酵母中；另一种是胆骨化醇（活化7-脱氢胆固醇维生素D3）鵻经日光照射（紫外线照射）存鵻在于人的皮肤内的维生素D3形成原维生素D3鱼肝油和蛋黄内含有较多的维生素D3除来源不同外，维生素D2和维生素D3的代谢过程和生理作用基本相似皮肤合成维生素D通常是人类的主要来源1?g维生素D相当于40U维生素D被摄入血循环后即与血浆中的维生素D结合蛋白（DBP）相结合，并被转运、贮存于肝、脂肪肌肉等组织。它们在体内经2次羟化作用后始发挥生物效应鵻。首先在肝内生成25-羟维生素D（25-OHD）；然后经肾再次羟化，生成1，25-二羟维生素D即125-（OH）2D肝细胞内的25位羟化反应基本不受调控25-OHD是血浆中维生素D的主要代谢产物和反应机体维生素营养状态的指标与之相反，肾脏中1位羟化反应受到机体严格控制PTH、低钙血症和低磷血症增加1，25-（OH）2D的合成鵻。125-（OH）2D通过细胞特异受体作用于靶器官：①促进小肠的钙、磷吸收。②动员骨骼中钙磷到血。③促进肾小管对钙、磷的重吸收。

25-OHD能够通过胎盘从母体转运给胎儿，是胎儿维生素D的主要来源，而1鵻25-（OH）2D很少经胎盘转运胎儿体内的125-（OH）2D主要由自身合成。

PTH是甲状旁腺主细胞分泌的含有84个氨基酸的直链肽。PTH的分泌主要受血浆钙浓度变化的调节。血浆钙浓度轻微下降（或升高）时，就可使甲状旁腺分泌PTH迅速增加（或减少）PTH是调节血钙水平的最重要激素它有升高血钙和降低血磷含量的作用。PTH对靶器官的作用是通过cAMP系统而实现的骨是体内最大的钙贮存库，PTH动员骨钙入血使血钙浓度升高；PTH促进远曲小管对钙的重吸收，使尿钙减少，血钙升高，同时还抑制近曲小管对磷的重吸收，增加尿磷酸盐的排出使血磷降低此外PTH对肾的另一重要作用是激活α-羟化酶，使25-羟维生素D（25-OH-D）转变为有活性的125-二羟维生素D[125-（OH）2D]。

降钙素是由甲状腺旁细胞（C细胞）合成的三十二肽分子量为3400。降钙素的主要作用是降低血钙和血磷其主要靶器官是骨，对肾也有一定的作用。降钙素抑制破骨细胞活动，减弱溶骨过程增强成骨过程，使骨组织释放的钙磷减少，钙磷沉积增加，因而血钙与血磷含量下降降钙素能抑制肾小管对钙磷钠及氯的重吸收使这些离子从尿中排出增多。

2、发病机制及病理改变组织周围的钙磷达到正常水平是骨质钙化的必要条件。任何原因导致钙磷水平下降，将导致钙盐沉着障碍。维生素D缺乏，主要是1，25-（OH）2D缺乏时钙磷从肠道吸收减少，导致血钙磷下降而促使甲状旁腺激素分泌增加从而骨质脱钙，使血钙维持正常但肾小管对磷的重吸收减少，使尿磷增加而血磷减少这样，维生素D缺乏时血钙在正常或偏低水平，而血磷减少结果使钙磷浓度积（正常在34～40）降低，钙磷不能在骨基质中充分沉积，导致类骨组织大量堆积。

骺板软骨是骨生长最活跃的部位，正常时软骨内化骨必须通过软骨细胞增生区内软骨细胞和基质不断退化和钙化以及不断被破骨细胞清除吸收同时血管和骨母细胞侵入形成类骨组织，进而钙化成骨组织。佝偻病时，软骨细胞增生区钙化吸收受阻，软骨组织大量堆积并突向干骺端侧，呈半岛样或舌状生长。同时软骨区内所形成的类骨组织也不能钙化或钙化明显不足，从而构成软骨组织和干骺端类骨组织相互混杂的中间带，致使在正常状态下本应呈一条整齐面狭窄健康搜索的骨骺线显着增宽而且变得参差不齐，在X线片上构成骺板软骨带明显增宽，钙化带模糊不清呈毛刷状此外干骺端下的骨膜内化骨也有钙化障碍及类骨组织堆积，使干骺端膨大增宽X线片上呈杯口状改变。

扁骨的改变为骨化中心周围由于钙化不良而不能成骨，由于钙盐沉积减少或钙盐脱失使骨质软化及变形由于大量类骨组织堆积使局部形成圆形隆起。