一、慢性肝炎的早期症状

二、慢性肝炎的病因

三、肝炎的并发症

慢性肝炎的早期症状

1、许多慢性肝炎病人全然无任何症状。

2、轻度慢性肝炎症状较轻,乏力、食欲减退、厌油、肝区隐痛不适,可伴腹胀、恶心、腹泻等;肝脏大小正常或稍肿大、质软有轻度压痛,脾脏多无肿大。。

3、中、重度慢性肝炎症状较重,多有中度黄疸,疲乏无力、纳差、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区隐痛;常有黄疸、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育、皮下出血,肝脏肿大、质地中等,有压痛和叩痛,大多有脾肿大,部分患者伴腹水。严重者可出现下肢浮肿、出血倾向及肝性脑病。可伴有肝外表现如发热、关节炎、胸膜炎、皮肤病变、肾小球肾炎、闭经等。自身免疫性慢性肝炎全身及肝外表现更多见。

4、体征。肝脏呈轻度至中度肿大,质地中等或充实感,合并肝硬化者偏硬,且有结节感及脾大;晚期可发生下肢水肿、出血倾向及门静脉高压的体征。

5、肝外表现。多见肾脏改变(20%～30%)、丘疹性肢皮炎;其他少见的有溶血性贫血、再生障碍性贫血等等

慢性肝炎的病因

1、慢性乙型肝炎(CHB):一般认为HBV不直接损害肝细胞,而是通过宿主免疫应答和反应引起肝细胞的损伤和破坏,导致相应的临床表现。由于宿主不同的免疫反应,包括个体的遗传和代谢差异,HBV感染所引起的临床表现和专柜也不同。

2、慢性丙型肝炎(CHC):丙型肝炎的发病机制十分复杂,病毒和人体免疫系统的相互作用,决定了疾病的发生、发展和转归。

3、自身免疫性肝炎(AIH):其基本发病机制为机体对自身抗原耐受性被打破,从而激发对自身抗原的免疫应答,免疫细胞攻击自身相应的靶抗原,造成细胞的凋亡、坏死和炎症反应。

4、慢性酒精性肝病(ALD):ALD的发生和发展至少与下述机制有关:氧化应激:乙醇代谢过程中产生的大量活性氧(ROS),氧自由基的毒性反应,使人体发生氧化应激,是酒精性肝病发生发展的关键机制之一。乙醛的毒性作用:乙醛是乙醇代谢的中间产物,是造成慢性进行性肝损害的主要因素之一。

5、药物性肝病DILI:药物的肝毒性分为可预测性和非可预测性肝毒性两种;前者肝毒性大小与用药剂量有关,有量-效关系,在动物实验中可以复制;后者与机体的特异质有关,没有明显的药物量-效关系,难以预测且不易在动物实验中复制。临床上DILI绝大多数是后者这种类型。DILI的发病机制为药物本身或其毒性代谢产物,直接对肝细胞的作用,或者通过免疫机制而造成病变。免疫机制为药物作为半抗原在体内形成新的抗原,通过抗原呈递细胞,刺激T细胞和B细胞应答,导致以免疫反应为主的免疫性损伤。

肝炎的并发症

1、病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。

2、病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

3、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分,而细胞因子如TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

4、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用,细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性T细胞也参与整个疾病过程。