1、菌体呈矛头状,多成双排列,宽端相对,尖端相背,有较厚荚膜,革兰阳性。
2、培养特性和生化反应 营养要求及在血平板上菌落特征基本同甲型链球菌,培养时间稍久菌落中央下陷呈脐窝状。在血清肉汤中培养稍久亦因细菌自溶而使混浊的培养液渐变澄清。自溶酶可被胆汁或胆盐等物质活化,加速细菌溶解,故可用胆汁溶菌试验与甲型链球菌相区别;肺炎链球菌能分解菊糖这点也可作为与甲型链球菌相区别的依据。
3、抗原结构与分型
3.1、荚膜多糖抗原 按此抗原不同分为84个血清型,个别型还可分成不同的亚型。其中有20多个型可引起疾病。
3.2、菌体抗原 M蛋白:具有型特异性,类似A群链球菌的M蛋白,但与菌的毒力无关。
1.1、致病物质 有荚膜,肺炎链球菌溶素O,脂磷壁酸和神经氨酸酶等。
1.2、所致疾病 主要引起大叶性肺炎,成人中75%由1,2,3,4,5,7,8,9,12型引起,半数以上为1,2,3型。3型产生大量荚膜物质,毒力强,病死率高。儿童以第6,14,19及23型肺炎链球菌感染最常见。可继发胸膜炎,脓胸,中耳炎,脑膜炎和败血症等。
肺炎链球菌在正常人的口腔及鼻咽部经常存在,一般不致病,只形成带菌状态。只有在免疫力下降时才致病。尤其在呼吸道病毒感染后或婴幼儿,年老体弱者易发生肺部感染。
感染后,可建立较牢固的型特异性免疫。其免疫机制主要是产生荚膜多糖型特异抗体,起调理作用,增强吞噬功能。
肺炎链球主要引起人类大叶性肺炎。75%的成年人肺炎链球菌肺炎及50%以上严重的肺炎链球菌菌血症是由1~8型肺炎链球菌引起。肺炎链球菌6、14、19及23型,常引起儿童肺炎链球菌性疾病。40%~70%的正常人上呼吸道中携带有毒力的肺炎链球菌。由此可见呼吸道粘膜对肺炎链球菌存在很强的自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功能的因素时,肺炎链球菌可引起感染,肺炎链球菌肺炎常突然发病,表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰。10%~20%的患者可于高热期伴发菌血症。其病理表现主要是最初肺泡内有大量纤维蛋白渗出液,继之是红细胞和白细胞向肺泡内渗出,最终导致病变部位肺组织实变。病变通常仅累及单个肺叶,故称为大叶性肺炎。如果早期使用抗生素治疗,可阻止肺实变发生。
肺炎链球菌也可侵入机体其它部位,引起继发性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心内膜炎及化脓性脑膜炎等。
肺炎链球菌感染后,机体可建立较牢固的型特异性免疫,同型病菌的再次感染少见。患者发病后5~6天,体内可形成荚膜多糖型特异性抗体。这种抗体与荚膜结合后,肺炎链球菌易被机体吞噬细胞吞噬杀灭。补体在清除病原菌过程中发挥调理作用,当抗原抗体复合物与补体结合后,可增强吞噬细胞对病原菌的吞噬功能。