一、代谢酸中毒症状

二、代谢酸中毒的并发症

三、代谢酸中毒的治疗

代谢酸中毒症状

1、代谢酸中毒的症状

1.1、心血管系统:酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降,心率逐渐减慢。

因此总的表现为各组织灌注减少,回心血量增加,心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响,则上述因素可使心力衰竭出现。

1.2、呼吸系统:表现为呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul呼吸。

1.3、胃肠系统:可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。

2、什么是代谢性酸中毒

人体动脉血液中酸碱度(pH)是血液内H 浓度的负对数值,正常为7.35～7.45,平衡值为7.40。体液中H 摄入很少,主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制,主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对,代谢性酸负荷时,H 与HCO3-结合成H2CO3,H2CO3极不稳定,大部分分解成CO2和H2O,CO2通过呼吸排出体外,使血液中HCO3-与H2CO3的比值保持在 20:1,pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的,如果超过了机体所能代偿的程度,酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱,以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。

3、代谢性酸中毒病因

不外乎H+产生过多、排出受阻,或者HCO3-丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多,或长期不能进食,脂肪分解过多,酮体积累;b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,大量HCO3-由消化道中丢失;c.急性肾功能衰竭,排H+和再吸收HCO3-受阻。

当体内H+升高后,除体液缓冲系统作用外,主要由肺和肾调节。H++ HCO3-→H2CO3→H2O+CO2。当HCO3-减少时,H2CO3相应增高,离解出CO2,使血PCO2升高,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快, CO2排出增加,血中H2CO3相应减少以代偿;肾脏通过排出H+、NH4+和回收HCO3-,以提高血浆中HCO3-/H2CO3的比值,pH仍属正常,称为代偿性代谢性酸中毒,若两者比值不能维持正常,PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。

代谢酸中毒的并发症

1、酸中毒可使Ca2+与蛋白结合降低,从而使游离Ca2+水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2+的下降而产生手足搐搦。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。

3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。

4、酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

代谢酸中毒的治疗

1、病因治疗

乳酸性酸中毒主要针对病因,包括纠正循环障碍、改善组织灌注、控制感染、供应充足能量等。D-乳酸酸中毒予低碳水化合物饮食以及抗生素治疗常常有效。碱的补充不宜首选,仅限于急性而严重的酸血症(pH值<7.1),此时需用NaHCO3治疗,以便赢得时间以治疗基本病因。

2、碱性药物的使用

NaHCO3是临床上最常用碱性药物。

3.并发症治疗

处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症,但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

严重肾功能衰竭引起的酸中毒,则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡等紊乱。