多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病,以慢性无排卵(排卵功能紊乱或丧失)和高雄激素血症(妇女体内男性激素产生过剩)为特征,主要临床表现为月经周期不规律、不孕、多毛和/或痤疮,是最常见的女性内分泌疾病。
卵巢
妇产科
可能与一些基因在特定环境因素的作用下导致疾病发生有关
专家表示,PCOS的主要内分泌特征包括高雄激素血症、胰岛素抵抗和高胰岛素血症、促性腺激素比率失常(高LH水平伴有正常或低水平的FSH)、雌激素水平无周期性波动且雌酮(E1)>雌二醇(E2)等。
关于PCOS的发病机制非常复杂,有关研究仍在进行过程中。
1、下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱
PCOS患者垂体对GnRH的敏感性增加,分泌过量的LH,导致卵巢间质细胞及卵泡膜细胞分泌过多的雄激素。高雄激素可抑制卵泡发育成熟,引起发育中的卵泡闭锁,卵巢内多个小卵泡仍然持续分泌较低水平的E2。PCOS患者过多的雄激素主要是雄烯二酮和睾酮。雄烯二酮在外周脂肪组织转化为E1,因而E1>E2,外周循环中这种失调的雌激素水平作用于下丘脑和腺垂体,主要使垂体分泌过量LH(正反馈作用),雌激素对FSH的负反馈使FSH相对不足,升高的LH又刺激卵巢产生雄激素,进一步升高雄激素的水平,从而形成“恶性循环”。FSH的相对不足以及异常的激素微环境,使卵泡发育到一定程度即停滞,导致多囊卵巢的形成。
2、胰岛素抵抗和高胰岛素血症
胰岛素促进器官、组织和细胞吸收、利用葡萄糖的效能下降称胰岛素抵抗。肥胖的PCOS患者中有30%~45%存在胰岛素抵抗,为维持正常的血糖水平,机体代偿性分泌更多的胰岛素,形成高胰岛素血症。高水平的胰岛素作用于卵巢内的相应受体,加之局部的雄激素过量分泌,导致卵泡发育,但成熟障碍,无优势卵泡形成。高胰岛素血症可抑制肝脏性激素结合蛋白的合成,使体内游离雄激素过多。雄激素还可通过垂体的胰岛素受体使LH分泌增加。
3、肾上腺功能异常
肾上腺内与甾体激素合成密切相关的酶的调节机制异常也被认为是雄激素增多的原因。促肾上腺皮质激素的靶细胞敏感性增加或功能亢进可能与此有关。
1.1、超声检查:超声是检查多囊卵巢综合征最常用的方法,双侧卵巢多囊性增大,被膜增厚回声强。被膜下可见数日较多,直径2~7mm囊状卵泡。卵巢间质回声不均,子宫内膜肥厚,应注意排除子宫和卵巢肿瘤及肾上腺病变。
1.2、激素测定:包括促性腺激素、甾体激素、催乳素、胰岛素等的测定。
1.3、诊刮:凡35岁以上的患者,应作常规诊刮,以了解内膜组织学变化(腺囊型/腺瘤型/不典型增生过长),并排除内膜癌。
1.4、腔镜检查:包括陷窝镜和腹腔镜,可直接看见双侧卵巢呈多囊性增大,包膜增厚呈灰白色。
1.5、剖腹探查:以拟诊卵巢肿瘤或欲行卵巢楔切时施行。
1.6、子宫内膜活检:月经前或月经时诊刮出子宫内膜活检提示为无排卵性增殖期内膜或内膜增生过长。
初潮后多年月经仍不规则、月经稀少和(或)闭经,同时伴肥胖与多毛、婚后不孕等,应疑诊PCOS。典型病例具有上述各种症状及体征,即月经失调、多毛、痤疮、肥胖、不孕等。非典型病例可表现为:①单纯性闭经不伴有肥胖、多毛及卵巢肿大,排除其他各种疾病,而孕酮试验阳性者,仍应考虑为PCOS。②排卵型功能失调性出血。③月经异常合并多毛。④月经异常伴男性化症状,无明显肥胖。⑤功能失调性子宫出血伴不育。
对于不典型病例需详细询问有关病史,如起病年龄、生长发育情况,起病经过,用药史,家族史,个人生活习惯,既往有无全身性疾病。结合辅助检查,排除其他疾病,并经B超等检查明确诊断。
1、继发不孕:多囊卵巢综合征导致不孕多为无排卵性不孕,明显的表现为闭经。原因就在于卵巢囊壁过厚,导致卵子无法排出,无法与精子结合,是女性不孕症的主因。
2、导致月经异常:主要包括月经稀少或闭经(闭经占1/3,月经稀发占90%),有些患者还会表现月经淋漓不断,从而继发贫血等各种病症。
3、影响容颜:患者多并发面部痤疮(粉刺疙瘩),出脓后会使面部落下永久瘢痕和麻子点,如果不及早治疗,以后治愈后也无法挽回容颜。
4、并发恶性肿瘤:因雌激素对子宫内膜的长期持续刺激容易导致内膜增生过长、息肉月经淋漓等,绝经后延易导致子宫内膜癌。
5、其他危害:研究发现,此类患者30年后,高血压发病率比正常妇女高8倍,糖尿病发病率高6倍,子宫内膜癌、乳房癌发病率高2倍,心脏病、心肌梗死也明显增高。
加强锻炼,保持身材,可预防多囊卵巢综合症的发生。减重是肥胖型多囊卵巢女性的首选治疗,有利于患者恢复排卵功能,规避不孕和远期健康风险。早睡早起,避免熬夜,劳逸适度,养成一个好的生活习惯,一劳永逸。
药物治疗,手术治疗。