窦性心律慢于每分钟60次称为窦性心动过缓。可见于健康的成人,尤其是运动员、老年人和睡眠时。其他原因为颅内压增高、血钾过高、甲状腺机能减退、低温以及用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物。在器质性心脏病中,窦性心动过缓可见。
无
心脏
无传染性
运动员、老年人
心内科
轻重不一,可呈间歇性发作。多以心率缓慢所致心、脑、肾等脏器血供不足症状为主。轻者乏力、头晕、记忆力差、反应迟钝等,严重者可有黑蒙、晕厥或阿-斯综合征发作。部分严重患者除可引起心悸外,还可加重原有心脏病症状,引起心力衰竭或心绞痛。心排血量过低严重影响肾脏等脏器灌注,还可致少尿等。
无相关资料。
窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大阈电位水平上移等,使窦房结自律性强度降低所致。
1、迷走神经兴奋
大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用,或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。
2、窦房结功能受损
指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外,可见于心肌受损如心肌炎、心包炎、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。
3、急性心肌梗死
窦性心动过缓的发生率为20%~40%,在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。
4、心外因素
心外因素所致的窦性心动过缓,绝大多数伴有迷走神经亢进现象,是神经性的,心率不甚稳定。当自主神经张力改变时,如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化,P-R间期可略有延长。
可见到引起心动过缓的原发病相关实验室检查特征。
依靠心电图检查,有下列表现:
1、窦性P波的形态窦性心动过缓与窦性心动过速时P波形态有较大差异 这是由于窦性心动过缓时窦房结的起搏点多位于尾部,其发出的激动多沿中结间束下传;而窦性心动过速时窦房结的起搏点多位于头部,激动多沿前结间束下传,虽然窦房结的头,尾相差仅15mm,但由于结间束优先传导的特点,所以两者的窦性P波形态有差异,Ⅱ,Ⅲ导联的P波较正常窦性心律的P波稍低平。
2、窦性P波的频率 成人应<60次/min,通常为40~59次/min,多在45次/min以上,亦有慢至35次/min左右者,甚至有20次/min的报告,<45次/min为严重的窦性心动过缓,婴幼儿窦性心动过缓的心率,在1岁以下应<100次/min,1~6岁应<80次/min,6岁以上应<60次/min。
3、P-R间期 0.12~0.25s。
4、QRS波 每个P波后紧随一正常的QRS波,形态,时限均正常。
5、T波,u波窦性心动过缓时正常,也可表现T波振幅较低,u波常较明显。
6、Q-T间期 Q-T间期按比例延长,但校正后Q-Tc间期则在正常范围内,正常Q-Tc=Q-T(s)/应≤0.42s。
窦性心动过缓会导致血供不足的症状,窦性心动过缓是有心脏的搏动量减少所导致的一种疾病,当患者出现窦性心动过缓的时候代表着心脏的排出血量会减少,这样的时候会导致患者出现血供不足的现象,会影响心脑肾的正常器官的血液供应,
窦性心动过缓也会导致患者出现少尿的症状,导致毒素不能够正常的排出,长时间的这样有可能会导致患者出现心力衰竭的发生。
窦性心动过缓也会使患者出现头晕心悸的症状,会影响患者正常心脏的血液供应,患者容易出现心律失常或者是出现心力衰竭等现象,另外东西心动过缓的时候容易影响患者脑部的血液供应。
积极防治原发病及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键。
窦性心动过缓如心率不低于每分钟50次,无症状者,无需治疗,出现症状者可用提高心率药物(如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素)。窦性心动缓的疾病还需要进行病因的检查和治疗,因为引起窦性心动缓有很多病因,器质性心脏病是引起窦性心动缓的主要原因,所以可以使用阿托品(注射或口服),甚至可用异丙肾上腺素静脉滴注,以提高心率。