1、心血管系统。酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时,一般表现为心率过快,这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降,心率逐渐减慢,主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制,致使乙酰胆碱积聚过多,后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。
因此总的表现为各组织灌注减少,回心血量增加,心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响,则上述因素可使心力衰竭出现。
2、呼吸系统。表现为呼吸加快加深,典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激,兴奋呼吸中枢,从而使CO2呼出增多,PCO2下降,酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降,使携带到组织的O2释放增多,对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2,3-二磷酸甘油(2,3-DPG)含量减少,红细胞携带O2能力下降,后者最终抵消了前者的作用。
3、胃肠系统。可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外,酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。
4、其他。血pH值下降时,K容易从细胞内逸出到细胞外,可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K,因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多,刺激β肾上腺素能受体,使K从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定,一般认为血pH值每下降0.1,血K上升0.6mmol/L,但由于上述众多因素的影响,因此往往实际上并不如此精确。
酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。
饮食无特殊,注意饮食均衡,维持体内水和电解质的平衡即可。
少吃或者不吃酸性食物。