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反复低血糖要查甲状腺
2014-12-11阅读:10694 学员编辑 收藏

小编导读:糖尿病人反复低血糖要检查甲状腺功能!糖尿病患者如果经常出现低血糖,经调整药物后仍不能改善,可以查查甲状腺功能。甲减与血糖关系密切,反复低血糖有可能是甲减造成的。因此,糖友经常出现低血糖不要忘记检查甲状腺功能。

一、糖尿病与甲减关系密切:

甲状腺功能减退(简称甲减),是由于甲状腺激素合成及分泌减少,或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。流行调查数据显示,糖尿病患者中原发性甲减合并率较高,这也提示糖尿病与甲减关系密切。

反复低血糖要检查甲状腺功能

事实上,糖尿病与甲状腺功能减退症均是常见的内分泌代谢性疾病,有时症状会叠加互相影响,甲减可加速糖尿病的进程,促进某些并发症的发生。糖尿病患者当血糖控制较差,病情不稳定时,可使甲减病情加重,因此对于糖尿病合并甲减患者应注意两病兼治。

老年甲状腺减退症的临床表现隐蔽,无特异性。老年糖尿病患者即使出现了甲减的有关症状如乏力、怕冷、反应迟钝、记忆力减退、淡漠、皮肤干燥、腹胀、便秘等,也会被认为是老年人衰老的表现。糖尿病肾病乏力浮肿等与甲减症状相重叠。故甲减的临床表现不典型,临床上往往被忽视或漏诊。所以对2型糖尿病患者甲状腺功能的监测可以预防临床甲减的发生,并可及时进行治疗。

二、糖尿病合并甲减应警惕低血糖:

一般来说,血糖低于3.0 mmol/L(毫摩尔/升)就可诊断为低血糖,发生低血糖时会出现心慌、出汗、头晕等症状。因此,糖尿病患者如果反复出现低血糖,经调整药物后仍不能改善,可以查查甲状腺功能,看是否合并有“甲减”,一旦确诊,只要使用甲状腺素替代治疗,一般都能取得很好的疗效。

糖尿病合并甲减后肝糖原的合成分解、葡萄糖的吸收与利用均发生障碍,一方面由于甲状腺激素缺乏,可使组织代谢所必需的酶产生不足或活性降低,导致机体对碳水化合物的代谢缓慢。另一方面由于甲状腺激素长期缺乏,机体对胰岛素的降解速度缓慢,使胰岛素的敏感性增强。

因此糖尿病合并甲减患者应警惕出现低血糖反应,胰岛素用量应减少,应注意监测血糖,避免低血糖的发生。接受长期替代治疗者要注意监测甲状腺功能、心功能、血糖、体重等。

三、反复低血糖还有什么危害?

在某种程度上说,低血糖的危害甚至比高血糖还大。反复低血糖除了会影响甲状腺功能外,还会给患者带来其他危害,如:

1、反复低血糖可致痴呆

老年人随着年龄增长,交感神经兴奋性阈值增高,在低血糖时,早期表现的面色苍白、软弱无力、出汗、心慌、四肢颤抖等症状不明显。另外多数老年人又合并多种慢性疾病,如高血压、脑动脉硬化、冠心病等,造成重要脏器代偿功能显著减退。

反复低血糖要检查甲状腺功能

因此,老年低血糖患者常常表现为发作性意识障碍、肢体活动不灵、四肢抽搐等症状,而被误认为急性脑血管疾病。老年人如反复发生低血糖而不加重视,就会导致记忆力下降、智力减退、反应迟钝,甚至痴呆等。

2、反复低血糖损伤中枢神经

近日,瑞金医院神经内科研究团队与国外合作对于中枢神经系统低糖性白质损伤的研究成果,在神经病学最高影响力刊物《神经病学年鉴》在线发表。研究人员发现,当外周血糖低于正常范围时,会导致神经纤维髓鞘脱失和神经传导受损,该发现证明了在临床上反复发作性低血糖事件,比如由胰岛素瘤、不当节食等引发的低血糖,都可导致不可逆性中枢神经系统损伤。

科研人员发现,低血糖累及中枢神经受损的原因与NMDA受体有关。当外周血糖低于正常范围时,中枢神经系统白质内精氨酸会释放增多,并激活神经纤维髓鞘少突胶质细胞膜上的NMDA受体,导致神经纤维髓鞘脱失和神经传导受损。而阻断NMDA受体,就可以有效地保护神经纤维完整性和神经传导功能,这为今后采取相应治疗措施提示了方向。该研究成果受到国际同仁瞩目,国际神经病学权威专家雷蒙德·A·斯旺森教授为该研究成果撰写评论,并给予高度评价。

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