黄疸是常见症状与体征,其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白,与胆红素有较强的亲和力,故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而肉眼看不出黄疸时,称隐性黄疸或亚临床黄疸;当血渍总胆红素浓度超过34.2μmol/L时,临床上即可发现黄疸,也称为显性黄疸。
黄病、显性黄疸。
全身。
无传染性。
无人群限制。
内科。
1.1、皮肤、巩膜等组织的黄染,黄疸加深时,尿、痰、泪液及汗液也被黄染,唾液一般不变色。
1.2、尿和粪的色泽改变。
1.3、消化道症状,常有腹胀、腹痛、食欲不振、恶心、呕吐、腹泄或便秘等症状。
1.4、胆盐血症的表现,主要症状有:皮肤瘙痒、心动过缓、腹胀、脂肪泄、夜盲症、乏力、精神萎靡和头痛等。患者可以表现出食欲减退、恶心、厌油腻、疲乏无力、尿黄如茶、肝区疼痛、发热、少数重型肝炎病例可见腹胀、少尿、出血倾向等症状。
黄疸按原因可分为溶血性、肝细胞性和梗阻性黄疸;按发病机制可分为胆红素产生过多性、滞留性及反流性黄疸;按病变部位可分为肝前性、肝性和肝后性黄疸;按治疗观点又可分为内科性和外科性黄疸。较为合理的是按血中升高的胆红素的类型分为高未结合胆红素性黄疸及高结合胆红素性黄疸两大类,然后再按病因、发病机制等细分。
当血液中的红血球死亡,红血球中血红蛋白(Hemoglobin)的血红素(Heme)会于肝脏的库弗氏细胞(Kupffer cells)及脾脏被转化为胆红素。胆红素经肝脏处理后,随胆汁分泌至十二指肠,最后透过消化系统,与粪便一同排出体外。
黄疸症可根据上述的血红素代谢过程分为三类:
肝前性黄疸/溶血性黄疸:当大量红血球被分解时出现的黄疸病症。 由于红细胞破坏增加,胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。
肝源性黄疸:当肝脏无法正常处理胆红素时出现的黄疸病症。 肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。
肝后性黄疸:当肝脏无法正常排除胆红素时出现的黄疸病症。肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻,影响胆红素的排泄,导致梗阻性(阻塞性)黄疸。
此外,还有肝细胞有某些先天性缺陷,不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。
1、血清酶学检查血甭酶活力(简称血酶)测定对黄疸的病因诊断可有一定帮助。临床上常用的血酶有两大类:①反映肝细胞损害的酶类,主要丙氨酸氨基移换酶(ALT),及门冬近酸氨基移换酶(AST),其他还有氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、醛缩酶(ALD)、精近酸酶(ARG)和鸟氨酸氨甲基移换酶(ChE),在肝炎时,血内含量下降,②反映胆道病变的酶类,如碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、亮氨酸肽酶(LAP)和5核苷酸酶(5-NT)等酶。黄疸酸氨肽谱(enzymogram)检查,即一次微量测定一系列酶,有助于黄疸的鉴别诊断。如一次测定ALT、AST、OCT、ALP、GGT和5NT6种酶。如前3种酶上升则为肝细胞性黄疸,而后3种增加的则为梗阻性黄疸。但血酶检查无助于鉴别肝内胆瘀和肝外梗阻性黄疸。
2、血浆凝血酶原时间测定维生素K在肝细胞内能促使凝血酶原形成。肝细胞性黄疸时,凝血酶原的形成减少,凝血酶原时间延长。维生素K系脂溶性,在肠内经胆盐作用始成为水溶性而被吸收,因此,梗阻性黄疸时凝血酶原时间也可延长。
3、染料排泄功能试验靛青绿(ICG)排泄试验ICG入血流后,迅速与白蛋白结合而被肝细胞摄取,在肝内经代谢后直接由胆道排入肠道,故能正确反映肝细胞排泄功能。正常人按0、5mg/kg体重的ICG量作静脉注射,15分钟后静脉内滞留量为0~10%。
发热、腹痛、消化不良、肝肿大、脾肿大、胆囊肿大、腹水、贫血、皮肤出血。
胎黄常因母亲受到湿热侵袭而累及胎儿,使胎儿出生后出现胎黄,所以妊娠期间,孕母要注意饮食,不吃生冷的东西,并忌酒和辛辣食物,以防损伤脾胃;妇女如果生过有胎黄的婴儿,再妊娠时应作预防,按时服用中药;婴儿出生后就密切观察其巩膜黄疸情况,发现黄疸应尽早治疗,并观察黄疸色泽变化以了解黄疸的情况。
黄疸的治疗关键是病因治疗。