气胸(pneumothorax)是指气体进入胸膜腔,造成积气状态,称为气胸。多因肺部疾病或外力影响使肺组织和脏层胸膜破裂,或靠近肺表面的细微气肿泡破裂,肺和支气管内空气逸入胸膜腔。因胸壁或肺部创伤引起者称为创伤性气胸;因疾病致肺组织自行破裂引起者称“自发性气胸”,如因治疗或诊断所需人为地将空气注入胸膜腔称“人工气胸”。气胸又可分为闭合性气胸、开放性气胸及张力性气胸。自发性气胸多见于男性青壮年或患有慢支、肺气肿、肺结核者。本病属肺科急症之一,严重者可危及生命,及时处理可治愈。
无。
胸部。
无传染性。
青壮年男性,患有慢支、肺气肿、肺结核者。
呼吸科。
1.1、胸痛
胸痛是气胸患者最早出现的症状。多为突然出现的剧烈或是撕裂样的疼痛,呼吸运动、咳嗽或胸部以及上脓活动可使得疼痛加重,疼痛以病变所在处最明显。
1.2、呼吸困难
呼吸困难多数在胸痛之后即可出现,轻者表现为胸闷、憋气,并逐渐加重。重者迅速出现明显的呼吸困难、发钳等,甚至发生休克,或出现呼吸衰竭、心力衰竭而死亡。
1.3、咳嗽
气胸患者的咳嗽多为刺激性干咳。
1.4、休克
气胸患者发生休克并不多见,一般见于张力性气胸。因心脏、肺脏严重受压、功能障碍所致。临床表现为严重呼吸困难、发绀、出冷汗、脉搏快而弱、血压下降、尿量减少甚至无尿、四肢湿冷等,可因循环和呼吸衰竭而死亡。
1.5、胸腔积气
气胸患者胸腔积气多不明显,如胸腔积气增多,则见患侧胸廓饱满,呼吸运动减弱,叩诊呈过度回响或鼓音,语颤音和呼吸音减低或消失。大量积气时,气管和心脏移向对侧。右侧气胸时肝浊音界下降,左侧气胸时心浊音界消失。
2.1、外伤气胸:常见各种胸部外伤,包括锐器刺伤及枪弹穿透伤肋骨骨折端错位刺伤肺,以及诊断治疗性医疗操作过程中的肺损伤,如针灸刺破肺活检,人工气胸等。
2.2、继发性气胸:为支气管肺疾患破入胸腔形成气胸。如慢性支气管炎,尘肺支气管哮喘等引起的阻塞性肺性疾患,肺间质纤维化,蜂窝肺和支气管肺癌部分闭塞气道产生的泡性肺气肿和肺大泡,以及靠近胸膜的化脓性肺炎,肺脓肿结核性空洞,肺真菌病,先天性肺囊肿等。
2.3、特发性气胸:指平时无呼吸道疾病病史,但胸膜下可有肺大泡,一旦破裂形成气胸称为特发性气胸多见于瘦长体型的男性青壮年。
2.4、慢性气胸:指气胸经2个月尚无全复张者。其原因为:吸收困难的包裹性液气胸,不易愈合的支气谈判胸膜瘘肺大泡或先天性支气管囊肿形成的气胸,以及与气胸相通的气道梗阻或萎缩肺覆以较厚的机理化包膜阻碍肺复张。
特发性气胸:为健康者发生的气胸,多发生于青年人,以男性多见。其原因推测为脏层胸膜下肺泡有先性发育的缺陷,是由于胸膜下微小气肿泡破裂,气体沿肺间质弥散聚集于脏层胸膜下形成气胸。继发性气胸继发于肺部慢性疾患,如慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘并发肺气肿或肺弥漫性,肺间质纤维化疾病(矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间质纤维化、囊性纤维化等),并发代偿性肺大泡时,由于剧咳用力摒气,呼吸道感染等诱因,肺泡内压急骤升高,导致肺大泡破裂,引起气胸。其它原因的肺原发病变,如肺癌、肺脓肿、肺结核空洞、肺囊肿亦可直接侵犯胸膜引起气胸。
1、检查方法
1.1、X线检查是诊断气胸最可靠的方法可显示肺萎缩程度,有无胸膜粘连、纵隔移位及胸腔积液等。气胸侧透明度增强,无肺理,肺萎缩于肺部,和气胸交界处有清楚的细条状肺边缘,纵隔可向健侧移位,尤其是张力性气胸更显着;少量气胸则占据肺尖部位,使肺尖组织压向肺门;如有液气胸则见液平面。
1.2、CT对胸腔内少量气体的诊断较为敏感。对反复发作的气胸,慢性气胸者观察肺边缘有否有造成气胸的病变,如肺大泡,胸膜带状粘连,肺被牵拉,裂口不易闭合等。气胸基本表现为胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的压缩萎缩改变。
1.3、胸膜腔造影此方法可以明了胸膜表面的情况,易于明确气胸的病因,当肺压缩面积在30%~40%时行造影为宜,肺大泡表现为肺叶轮廓之内单个或多个囊状低密度影;胸膜裂口表现为冒泡或喷雾现象,特别是当患者咳嗽时,由于肺内压增高,此征象更为明显。
1.4、胸腔镜可以较容易地以现气胸的病因,操作灵活,可达叶间裂、肺尖、肺门,几乎滑盲区,观察脏层胸膜有无裂口、胸膜下有无肺大泡及胸腔内有无粘连带。
1.5、胸腔气体分析运用胸腔气体PAO、PACO及PAO比值三项指标,对判断气胸类型有一定意义。
2、诊断鉴别
2.1、症状:取决于发生的快慢,肺萎缩程度和肺部原有的病变。患者常有咳嗽,提重,剧烈运动等诱因,典型症状是突然发病,患侧剧烈胸痛,继之出现呼吸困难和刺激性干咳,少数患者发病缓慢,无明显症状。张力性气胸患者呼吸困难显着,紫绀严重者可出现休克,昏迷。
2.2、体征:小量气胸时体征不明显。气胸在30%以上,患者胸廓饱满,肋间隙增宽,呼吸运动减弱,叩诊呈鼓音,心、肝浊音区消失,语颤和呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸时;可在左心缘处听到与心脏同步的劈拍声,称Hamman征,病人左侧位吸气时最清楚。大量气胸可使心脏、气管向健侧移位,有水气胸时可闻及胸内振水声。
2.3、X线检查:气胸患部透亮度增加,无肺纹;肺向肺门处萎陷,当肺萎缩程度不一时也呈分叶状。有时可见胸膜表面条状或带状粘连,肺CT清楚可见肺压缩的情况。
2.4、人工气胸器检查:能进一步证实气胸,通过检测胸内压力,明确气胸类型。临床分三型。2.4.1、闭合型气胸,2.4.2、开放性气胸,2.2.3、张力性气胸。
2.5、胸腔镜检:可使95%的自发性气胸明确病因。
1、血气胸(hemopneumothorax)自发性气胸引起胸膜粘连带内的血管被撕裂所致。发病急骤,除胸闷、气促外,胸痛呈持续加重,同时伴有头昏、面色苍白、脉细速、低血压等。短时间内出现大量胸水体征,X线表现液气平面。胸腔穿刺为全血。
2、慢性气胸(chronicpneumothorax)指气胸延续3个月以上不吸收者。肺扩张不完全的因素为:胸膜粘连带牵引,使胸膜裂孔持续开放;裂孔穿过囊肿或肺组织,形成支气管胸膜瘘;脏层胸膜表面纤维素沉着、机化,限制肺脏扩张;支气管管腔内病变引起完全阻塞,使萎陷的肺脏不能重新充气。
另还可并发液气胸、支气管胸膜瘘。不及时治疗可因肺脏萎缩和纵隔受压移位导致急性进行性呼吸、循环功能衰竭而死亡。
1.1、戒烟。
1.2、保持情绪稳定,要将自己的内心感受告知给医生护士。
1.3、避免用力和屏气动作,保持大便通畅,2天以上未解大便应采取有效措施。
1.4、防上呼吸道感染,避免剧烈咳嗽。
2.1、西药疗法
2.1.1、休克应立即抗休克治疗。
2.1.2、镇痛胸部剧痛可给予可待因15~30mg,每日3次。
2.1.3、避免过度用力应保持大便通畅,可给小量导泻药。
2.1.4、镇静剂应用患者精神紧张烦躁可给安定。
2.1.5、控制感染继发性气胸,原发病感染易致胸腔感染,胸腔穿刺、留置吸引管也易引起感染,均需加用抗生素治疗。首选青霉素80万U肌注,每日二次或静脉给药320万U,每日2次,感染重可选用广谱抗菌素。
2.1.6、止咳、祛痰、平喘有刺激性咳嗽或剧咳时可给氨酚待因一片,或可待因15~30mg,每日3次。止咳祛痰,可给甘草片3片,每日3次。必嗽平16mg,每日3次。达先片10mg,每日3次。平喘可给氨茶碱0~1g,每日3次。
2.1.7、月经性气胸可给予激素治疗,应用孕激素、雄激素、丹娜唑、Danazol、等,主要用于抑制卵巢的排卵及异位的宫内膜组织,但复发率高,长期服用副作用多,故一般认为只适用于症状轻,难于接受手术及手术后复发者。
2.2、抽气治疗
2.2.1、负压吸引,电机马达与水封瓶之间接上调压瓶,调整调压管入水深度,吸引压力维持在负压5cm至12cm之间,连接抽气,待肺全部复张后,夹管24~48小时后拔管。
2.2.2、人工气胸器抽气法,患者取坐位或仰卧位,于第2前肋间锁骨中线外或第四前肋间腋前线处,常规消毒局麻、进针、测定初压。抽气结束后留针3分钟,观察胸内压变化。
2.2.3、简易抽气法,用50~100ml无菌注射器,用胶管与针头连接反复抽气,排气减压,缓解症状,使肺复张。如在没有任何设备的条件下,可用小刀或粗针刺破胸壁,放出胸腔气体,以便迅速减压,以挽救生命。
2.2.4、套管针插管排气减压法,上述部位,常规消毒局麻后,用小刀切开皮肤2~3mm,插入带针心的套管针达胸膜腔。退出针心,沿套管内壁插入塑料小导管。再退出套管针。塑料导管外端接水封瓶,以胶布固定于胸壁。
2.2.5、肋间切开引流术,上述部位常规消毒,局部麻醉,切开皮肤1.5~2cm沿肋骨上缘垂直分离皮下组织及肌层,刺破壁层胸膜,将7~8mm口径的鱼口状橡皮管插入胸腔,切口缝线固定导管于胸壁上,导管接水封瓶接管的近端,其远端入水深度为1cm。