一、代谢性酸中毒的简介

二、代谢性酸中毒的原因

三、代谢性酸中毒的危害

四、代谢性酸中毒的高发人群

五、代谢性酸中毒的预防方法

代谢性酸中毒的简介

代谢性酸中毒是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性酸中毒的原因

1、呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。

2、长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引起代谢性碱中毒。

3、高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3～4d)血HCO3-仍然保持高水平。

4、Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenitalchloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到140mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。

5、代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾(<2mmol/L)、低血镁、Bartters综合征及Gitelmams综合征时。另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。这些均可并发对氧反应性代谢性碱中毒。

代谢性酸中毒的危害

1、酸中毒可使Ca2与蛋白结合降低,从而使游离Ca2水平增加。在纠正酸中毒时,有时可因游离Ca2的下降而产生手足搐搦。血pH值下降可抑制肾脏1 羟化酶,使活性维生素D3产生减少。慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外,可以导致代谢性骨病,在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

2、酸中毒可使蛋白分解增多,慢性酸中毒可造成营养不良。

3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动,因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势,它们可以升高、降低或在正常范围内。

4、酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

代谢性酸中毒的高发人群

尚不明确。

代谢性酸中毒的预防方法

代谢性酸中毒的治疗,除去病因是治本,补碱是治标,所以应该积极治疗原发病。轻症酸中毒,在纠正缺水和电解质紊乱后可自行纠正,不必补碱。重症者应及时纠正酸中毒,在补碱治疗过程中,应注意观察临床表现和复查血液生化,当症状改善,尿量足够,CO2CP18mmol/L以上,可不必再用碱性药物。代谢性酸中毒时,血清K+可偏高,当纠正酸中毒和缺水后,可出现低血K+,手足抽搐,应注意补K+。