新生儿呼吸窘迫综合征,又称新生儿肺透明膜病。指新生儿出生后不久即出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状,主要是由于缺乏肺泡表面活性物质所引起,导致肺泡进行性萎陷,患儿于生后4~12小时内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹征,严重者发生呼吸衰竭。发病率与胎龄有关,胎龄越小,发病率越高,体重越轻病死率越高。
1、早产(35%)
胎儿在胎龄22~24周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS,但量不多,且极少转移至肺泡表面,随着胎龄的增长,PS的合成逐渐增加,因此婴儿愈早产肺中PS的量越少,RDS的发生率也愈高,胎龄24~30周时各种激素对促进肺成熟的作用最大,此时是产前预防的最佳阶段,32~34周以后激素对肺成熟的影响不很重要,胎龄35周以后是PS迅速进入肺泡表面的阶段,早产儿出生后肺仍继续发育,生后72~96小时内产生的PS一般能够维持正常呼吸,因此只要在PS缺乏阶段加以补充,使早产儿渡过难关,存活率可以提高。
2、糖尿病孕妇(25%)
糖尿病孕妇的血糖高,胎儿的血糖也随之升高,此时胎儿胰岛素的分泌必须增加,才能适应糖代谢的需要,使葡萄糖转变成糖原,这种情况下使胎儿长得肥胖巨大,但肺不一定发育成熟,而且胰岛素有拮抗肾上腺皮质激素的作用,影响肺的发育。
3、宫内窘迫(20%)
宫殿内窘迫多发生在胎盘功能不全的胎儿,由于长期缺氧影响胎儿肺的发育,PS分泌偏低;出生时窒息多由于难产引起,是新生儿发生RDS的原因之一。
肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期,重症常并发肺动脉高压,呼吸与心力衰竭。
1、气漏
由于肺泡壁的损伤,气体溢至肺间质,或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压(MAP)过高引起间质性肺气肿,气体沿血管至纵隔,引起纵隔气肿,间质气肿也可引起气胸,气漏时呼吸更为困难。
2、氧中毒
当吸入氧浓度(FiO2)过高,或供氧时间过长,可能发生氧中毒,以支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)和眼晶体后纤维增生最常见,前者为肺本身的病变,使呼吸机不易撤除,后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离,使视力减退,甚至失明。
3、恢复期的动脉导管开放
本症经机械呼吸和供氧治疗后,在恢复期约30%病例出现动脉导管未闭,早产儿动脉导管的组织未成熟,不能自发关闭,但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加,不但不发生左向右分流,有时却相反发生右向左分流,至恢复期肺血管阻力下降,即可出现左向右分流,此时因肺动脉血流增加而致肺水肿,出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭,甚至危及生命,在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音,以第2~3肋间最响,如肺血管阻力下降幅度大,甚至可出现连续性杂音,胸部X线片显示心脏影扩大,肺野充血,B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。
早产新生儿。
1、产前预防:准妈妈要按时去产检,关注胎宝宝成长。如果产前检查被诊断为高危妊娠的准妈妈,一定要积极配合医生治疗,通过治疗,能有效预防早产、难产等情况的发生。
不是高危妊娠的准妈妈也要定时进行产检,并监测好胎动、胎心,如果胎儿在宫内有什么情况能通过胎动显示出来,胎心也能在一定程度上看出宝宝是否正常。在孕中、晚期,产检时需要做胎心监护,以监测胎儿的发育情况 ,看是否正常。
2、产后预防:被诊断为高危妊娠的准妈妈,产科医生将会采取有效措施以防止分娩时出现意外,并对分娩出的宝宝进行提前干预。医生对早产儿或低体重儿等高危宝宝进行详细检查,提前干预。