小编导读：热衰竭型中暑为重症中暑的一种，其发病机制为在应激状态下，机体的醛固酮和利尿激素明显增高，内脏灌注量减少，处于高动力循环与低灌注缺血，高代谢及组织氧摄取与利用障碍。……

男， 22 岁。于2004204208 在高温下紧急行军途中突然晕倒，在当地医院输液过程中出现癫痫样抽搐， 2 h 后急送我院， 测BP60/40 mm Hg， 给予补液， 抗休克等处理后收入重症监护科。

查体： t 39. 5℃，BP 102/58 mm Hg， R 26 次/m in， 意识不清， 双肺呼吸音清晰， 未闻及干湿性罗音， 心脏浊音界不大， 心律齐，HR130 次/m in， 心音有力， 腹软， 肝脾未触及， 无腹水， 四肢肌力v 级， 肌张力增高， 病理反射未引出。

入院后初步诊断为： 高热惊厥， 热衰竭型中暑， 给予抗休克、抗感染， 维持水电解质平衡， 补充血容量， 抗癫痫， 物理及药物降温等对症支持治疗， 但病情继续恶化， 昏迷无好转， 2004-04-11 24 h 尿量降至800 m l， Cr 升至842 Lmo l/L ， 考虑急性肾衰， 给予床旁血液滤过治疗， 每天床旁血液滤过10 h， 2004-04-11 夜间患者呼吸急促， 考虑脑水肿颅内异常放电， 予冬眠治疗及呼吸机辅助呼吸， 2004-04-13 患者谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆红素、心肌酶谱持续增高， 给予血浆置换， 由于每天床旁血液滤过治疗， 化验血肌酐稳定在145～ 245 Lmo l/L ， 2004-04-17 患者突然出现自主呼吸消失， 血氧饱和度降至77% ，BP 降至70/30 mm Hg， 给予呼吸机控制呼吸。

查体： 双侧瞳孔等大等圆， 对光反射消失。2004-04-18 患者持续出现低血压， 氧合差， 增加血管活性药物剂量， 调节呼吸机参数无改善， 抢救无效， 最后死亡。

讨论

热衰竭型中暑为重症中暑的一种， 其发病机制为在应激状态下， 机体的醛固酮和利尿激素明显增高， 内脏灌注量减少， 处于高动力循环与低灌注缺血， 高代谢及组织氧摄取与利用障碍， 在高温、高湿环境下， 当运动产热超出负荷， 骤升的体温直接损伤组织及血管内皮细胞 ， 而广泛性肌损伤， 体液缺失， 储积的代谢物， 以及休克时的无氧代谢激活了体内自损性炎性反应， 释放的过量细胞因子和炎性介质引起血管炎性反应及D IC，损伤或阻碍了细胞代谢功能导致MODS。

本例入院前不存在基础肾脏病变， 引起急性肾衰考虑由于休克后多脏器损伤，D IC 血栓形成后， 肾脏血管微血栓引起肾血管性病变， 以及肾缺血， 大量运动后大量出汗， 脱水引起肾小管坏死及肾间质病变所致。最后由于并发多脏器衰竭(心、脑、肝、肾脏、血液、中枢神经系统) ， 尤其入院时已昏迷， 神经系统损伤严重， 终因抢救无效死亡。从本例发病过程来看， 高温、超负荷运动量是引起患者发病的主要原因。同时有些年轻人对中暑重视不足， 缺乏自我保护意识和自救互救能力。因此， 要加大卫生宣传的力度， 科学安排饮食、睡眠， 提高身体素质， 尤其在夏季高温天气下要注意防暑降温。