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【病因及病理】本病是由于全身性感染或败血症所致的中毒性休克，往往在休克１０余小时后并发，或在中毒型痢疾、暴发型流脑经抢救好转后，突然出现急性呼吸困难而转为成人型呼吸窘迫综合征。有时肺部吸入毒性雾气或高浓度氧，亦可发生弥漫性肺泡损害。此征病理变化以肺泡-毛细血管损伤为主，目前认为全身性小动脉都有痉挛现象，肺微循环流出道也出现痉挛，引起肺瘀血、肺水肿及肺萎陷，形成肺透明膜，小血管内栓塞以及后期的肺纤维化等一系列病理变化。ＡＲＤＳ所见的肺透明膜大多数不成圈，部分不贴壁，而ＮＲＤＳ的透明膜则均成圈及贴壁。从病理生理学的角度，此病还涉及补体系统的致活，粒细胞聚集于肺部微血管内，以及蛋白酶的释放，其结果使肺组织受损，肺泡壁的毛细血管膜发生渗透性病变，引致心源性肺水肿及低氧血症。