使用抗生素是人类对抗细菌感染的有效手段。如果频繁滥用抗生素,可能影响体内对人体有益的正常菌群,让其中不耐药的菌群被淘汰,从而让耐药菌更容易繁殖。
很多人认为,只有长时间使用抗生素,才可能发生耐药。实际上,在与抗生素对抗的过程中,耐药性强的细菌菌株会存活下来,繁殖并增多。它们携带的耐药基因,可以从一个细菌传给另一个细菌,甚至可以在不同类别的细菌之间传播,具有传播和变异的惊人潜能。因此,即使是没用过相应的抗生素,只要在人群中有人耐药,其他人都可能感染耐药菌,就像耐药也能在人群中相互“传染”。
来自德国科学家的一项研究显示,让细菌具有耐药性的基因不仅能够跨越不同物种传播,还能通过接触染色体而遗传。
耐药菌是指具有耐药性的病原菌。在长期的抗生素选择之后出现的对相应抗生素产生耐受能力的微生物,统称耐药菌。所谓细菌的耐药性,是指细菌多次与药物接触后,对药物的敏感性减小甚至消失,致使药物对耐药菌的疗效降低甚至无效。
耐药菌的出现增加了感染性疾病治愈的难度,并迫使人类寻找新的对抗微生物感染的方法。
由于抗菌药物的广泛使用,全球耐药情况非常严峻,应该说所有细菌都已经有耐药现象发现,对抗菌药物完全敏感的细菌几乎不存在了,但根据耐药的严重程度,可以称为超级耐药细菌的主要有:
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)
耐万古霉素肠球菌(VRE)
耐万古霉素葡萄球菌(VRSA)
耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(包括NDM-1)
多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA)
泛耐药不动杆菌(PDR-AB)
产ESBL肠杆菌科细菌
多重耐药结核杆菌(XTB)
许多细菌可产生β-内酰氨酶(包括NDM-1)等,使药物在发挥作用之前即被破坏掉。
细菌体内的作用靶位可发生突变或被酶修饰而使抗菌药无法结合而失效。如DNA拓扑异构酶是喹诺酮类药物的作用靶位,细菌多通过DNA拓扑异构酶突变而产生耐药。
抗菌药必须进入细菌的细胞内才能发挥作用,细菌可通过改变通道蛋白的性质和数量来降低膜通透性,阻止抗菌药进入而出现耐药。如细菌对杆菌肽耐药。
细菌普遍存在一类能将抗菌药主动排出膜外的结构(主动外排系统),从而逃避抗菌药的作用。许多主动外排系统是非特异性的,因此和导致多重耐药。如大肠杆菌的主动外排系统(AcorAB-TolC)即可导致四环素、氟苯尼考、红霉素,恩诺沙星等耐药。
如细菌对磺胺耐药,可通过产生较多的二氢叶酸合成酶或者通过直接利用环境中的叶酸而实现。
首先,也是最重要的,就是我们要少用抗生素。普通人不要把抗生素用来治发烧,稍微有点发热,我们就去吃点阿奇霉素,吃点喹诺酮,这个都是不好的行为。就是说你如果有了感染性疾病,你还是要看过医生,再去用这个。
另外一个有些人太心急,一发烧就希望它第二天就好,这个你检查都没检查,你还不知道这个是不是细菌,你就给医生很大的压力,有的医生是迫于无奈,觉得“你这个人实在是太作了”,那我给你用点抗生素,那这种行为,其实最终对病人都是不好的。
除了少用抗生素,还要注意个人卫生,多锻炼,提高个人免疫力,尽量少和发热患者直接接触,少吃用抗生素饲料喂养的鸡鸭鱼肉。
面对出现耐药菌感染时,应当严格听从医生的建议。
如果遇到医院或医生存在滥用抗生素的情况,应向大医院、更权威的机构或医疗从业者进行咨询。