Ⅰ型糖尿病人以胰岛素停用或减量过快为最常见诱因,个别病人对胰岛素可产生耐药性。
感染也是常见的诱因,以急性感染或慢性感染急性发作为多见。其中最常见的为呼吸道、泌尿道及消化道感染。伴有呕吐感染员易产生酮症。
应激状态,如手术、外伤、骨折、分娩、麻醉、妊娠、急性心肌梗塞、脑血管意外、甲状腺机能亢进等,均诱发酮症酸中毒。
精神因素,如精神创伤,精神紧张及过度激动等。
饮食失调。过多进食含糖和脂肪的食物,饮酒过度或过分限制碳水化合物,每天进量低于100克。
糖尿病未控制或病情加重。
2.1、急性感染
是DKA的重要诱因,包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症,与DKA互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。
2.2、治疗不当
如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起DKA。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发DKA;也有报道大剂量噻嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发DKA。
2.3、饮食失控和(或)胃肠道疾病
如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发DKA。
2.4、其他应激
诸如严重外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激以及心肌梗死或脑血管意外等情况。由于应激造成的升糖激素水平的升高,交感神经系统兴奋性的增加,加之饮食失调,均易诱发酮症酸中毒。
3.1、早期
首先会表现为“三多一少”(多饮、多尿、多食及消瘦)症状加重;
3.2、中期
酸中毒失代偿后,病情迅速恶化,会出现疲乏、食欲减退、恶心呕吐,多尿、口干、头痛、嗜睡,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)的症状;
3.3、后期
患者因为严重失水,会出现尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥等症状,同时也会出现血压下降、心率加快,四肢厥冷等症状;
3.4、晚期
晚期:患者会表现为不同程度的意识障碍,反应迟钝或消失,昏迷;感染等诱因引起的临床表现可被糖尿病酮症酸中毒的表现所掩盖,少数患者表现为腹痛,酷似急腹症。
1、输液
输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水,开始时补液速度应较快,在2h内输入1000~2000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。第一个24h输液总量为4000~5000ml,严重失水可达6000~8000ml。如治疗前已有低血压或休克,快速输液不能有效升高血压,应输入胶体溶液并采用其他抗休克措施。对年老或伴有心脏病、心力衰竭患者,应在中心静脉压监护下调节输液速度及输液量。当血糖降至13.9mmol/L左右时方改输5%葡萄糖液,并在葡萄糖液内加入普通胰岛素。如患者清醒,可鼓励饮水。
2、胰岛素治疗
大量基础研究和临床实践证明,小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每千克体重0.1U)有简便、有效、安全及较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点。在输液及胰岛素治疗过程中,需每1~2h检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮体等。尿酮体消失后,常规皮下注射8U普通胰岛素,然后恢复平时治疗。
建立特别护理。严密观察血压、心率、呼吸、体温、神志、血糖、尿量、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质。每0.5~2小时测血压、呼吸、脉搏一次;记出入量;每2小时查尿糖和尿酮体一次,2~4小时查血糖及电解质一次。
吸氧。对昏迷病人应注意吸痰,以保持呼吸道通畅。勤翻身拍背,以防止褥疮和坠积性肺炎的发生。
胃扩张者插胃管。
尿潴留者插导尿管。
另外在治疗上降低血糖、补充碱液不宜操之过急,以免发生低血钾、低血糖、低血渗透压与脑水肿等并发症;对刚停输液的病人,晚上睡觉前应皮下注射胰岛素4~8U,以防止次日清晨出现酮体。