一、原发性腹膜炎的简介

二、原发性腹膜炎的原因

三、原发性腹膜炎的危害

四、原发性腹膜炎的高发人群

五、原发性腹膜炎的预防方法

原发性腹膜炎的简介

原发性腹膜炎(primary peritonitis)是指腹腔内无感染灶、没有与外界相通的损伤时所发生的腹膜炎。其中,自发性细菌性腹膜炎最为常见,往往在失代偿肝硬化或肾病综合征合并腹水时发生。其他少见类型包括:儿童因咽部或肺部感染出现的腹膜炎、少数结缔组织病及家族性地中海热患者的腹膜炎。

原发性腹膜炎的原因

常见的病原菌包括大肠埃希菌、肺炎双球菌、克雷伯菌和溶血性链球菌,也有金黄色葡萄球菌和厌氧菌。自发性腹膜炎时,病原菌通过血运、淋巴管、肠壁或女性生殖道等途径侵入腹腔而引起腹膜炎。儿童原发性腹膜炎多是呼吸道或泌尿系的感染灶通过血行播散至腹腔。

1.细菌感染(30%):

原发性腹膜炎的病因主要是细菌感染,所以病因容易找到,主要致病菌多为革兰阴性菌,以大肠埃希杆菌,肺炎双球菌,链球菌,肺炎克雷白杆菌等为多见,少数为金黄色葡萄球菌和厌氧菌。

2.细菌的传播途径:

2.1、血源性感染:占绝大多数,其中链球菌和肺炎双球菌可能来自呼吸道或泌尿道感染的血源性传播。

2.2、上行性感染:如女性生殖器炎症可通过输卵管直接上行扩散至腹腔。

2.3、邻近组织或脏器感染的直接扩散:肺部,胰腺或泌尿系感染时,细菌可通过脏腹膜扩散至腹膜腔。

2.4、肠道细菌通过肠壁扩散至腹腔。

3、免疫状态低下(20%):

肝硬化腹水患者容易发生SBP的原因及其机制有以下几方面。

3.1、肝硬化患者肝功能低下,防御机制削弱,使入侵细菌易于致病,表现为:

3.1.1、肝脏网状内皮系统功能低下,吞噬细胞活性减低。

3.1.2、免疫状态低下,失调,血中补体,纤维连接蛋白等调理素降低,腹水中IgG,IgM和补体浓度降低。

3.1.3、腹腔防御机制削弱:肝硬化腹水患者,腹水的蛋白量低,调理素少,大量腹水也减少了吞噬细胞与细菌接触的机会,致杀灭细菌的能力降低。

3.1.4、腹水的形成,使膈肌运动受限,消除能力减低。

3.2、肝硬化患者因门脉高压,侧支循环形成,门体分流,血中细菌可不经肝脏,不被网状内皮系统消除而直接进入体循环。

3.3、肝硬化患者因门脉高压,肠黏膜淤血,水肿致门脉高压性肠病,肠黏膜屏障受破坏,通透性增加,且其小肠内细菌过度繁殖并上移,致细菌容易从肠黏膜渗入腹腔,或经黏膜下淋巴管进入腹膜淋巴结与血循环,此肠源性感染目前被认为是SBP发生的最主要细菌来源。

4、其他因素(15%):

如肝硬化患者合并食管静脉曲张破裂出血,门脉高压性胃病出血,使用胃镜急诊检查等均有增加细菌感染的机会。

原发性腹膜炎腹腔感染广泛,可波及全腹,脓液可散布于肠襻之间,肠壁充血水肿,失去光泽,病程长者,可于肠壁上出现脓苔,金黄色葡萄球菌或大肠埃希杆菌感染者,腹腔炎症有局限的倾向,脓液稠厚,黄色,无臭味,溶血性链球菌感染者肠间无纤维素形成,脓液稀薄,无臭味,肺炎双球菌感染则表现为肠间有纤维素形成,且较多,脓液稠,淡黄绿色,治愈后留下肠粘连。

原发性腹膜炎的危害

一部分患者可出现肝功能恶化,发生肝性脑病,甚至死亡。

原发性腹膜炎的高发人群

女童及成人慢性肾炎或肝硬化合并腹水的病人发病率高。

原发性腹膜炎的预防方法

由于发病率,病死率及复发率高,预防显得尤为重要,积极治疗基础疾病,维持较好的肝功能状态是预防SBP的重要环节,应避免各种创伤性检查和治疗,以减少菌血症的发生,必须行创伤性手术,可预防使用抗生素,腹水是感染的重要条件,腹水低蛋白浓度有利于本病的发生和复发,因此减少或消除腹水,提高腹水蛋白浓度是预防的重要措施。

高危患者,如对利尿药不敏感或腹水蛋白总量<10g/L,应作预防性抗菌治疗,抗生素预防的目的在于干扰肠道细菌定位转移,防止菌血症及腹水感染,预防性应用抗生素应具备:

1、能有效对付来自肠道正常菌丛的革兰阴性杆菌的感染,用药期间不产生耐药性。

2、对肠道厌氧菌丛影响小,尽可能维持正常菌群,防止肠道致病微生物植入。

3、药物毒性作用最低。

4、经济有效,过去曾用口服肠道不吸收的抗生素(万古霉素,黏菌素,制霉菌素,新霉素等)和复方增效磺胺。