一、眼睑痉挛是什么原因

二、眼睑痉挛如何预防

三、眼睑痉挛如何治疗

眼睑痉挛是什么原因

病因尚不清病因可能为:

1、脑干上部基底核异常;

2、脑内胆碱能系过度活跃;

3、多巴胺受体超敏。

发病机制

1、中脑及基底核过度活化,使参与眼轮匝肌反射的脑桥髓内中间神经元过度活动所致。

2、多巴胺受体超敏,反应过度。

3、基底核等脑内胆碱能神经系过度活跃病理:Garcia-Albea等(1981)报道的眼睑痉挛和Meige综合征的尸解病理无异常Ahrocchi等(1983)报道1例Meige综合征在纹状体背侧有斑块状神经元缺失和胶质增生Zweig等(1988)报道1例Meige综合征在脑干处核群(黑质致密部、蓝斑缝核、脑桥脚核)中有较严重的神经元脱失;在黑质和蓝斑中有少量细胞外神经黑色素(neuromelanin)着色的黑质中神经原纤维缠结较少。

眼睑痉挛如何预防

治疗宜早不宜迟,如果超过三个月,就不容易治愈。所以,情况较为严重时,还应接受专业治疗。如果症状较轻,患者可以按摩太冲穴(平肝熄风)、三阴交、外关等穴位。拇趾和第二趾骨结合处小腿内侧,脚踝骨最高点往上三寸。

眼睑痉挛如何治疗

1、轻症者对日常生活影响不大,无需特殊治疗。

2、严重影响日常生活和学习者,应对症治疗。

2.1苯妥英钠

机制:减少膜兴奋性,减少钠离子内流入细胞,稳定肌膜。

用法:3～8mg/(kg·d),分3次口服。

副作用:出现牙龈增生、震颤、共济失调等。

2.2普鲁卡因胺

机制:抑制神经-肌肉突触的兴奋性,稳定肌膜。

用法:每次14mg/kg,每6小时1次。

副作用:剂量大时出现发冷发热、胃肠道症状、肌肉疼痛、皮疹、心律失常、粒细胞减少、系统性红斑狼疮等。

2.3肾上腺皮质激素或促肾上腺皮质激素(ACTH )机制:促进钾离子排泄,降低肌细胞对钾离子的敏感性。

地塞米松:0.1～0.2mg/(kg·d),静脉滴注,症状改善后减量。

泼尼松:1～2mg/(kg·d),1次顿服。

ACTH:每次0.5～1U/kg,2次/d肌内注射。

2.4奎宁

机制:出现箭毒样作用,降低神经-肌肉突触的兴奋性,抑制乙酰胆碱释放,延长肌肉收缩不应期,同时稳定肌膜。

硫酸奎宁:每次0.1～0.3g口服,2～3次/d。

副作用:可有头痛、恶心、耳鸣、耳聋、腹痛、皮疹及视神经萎缩等。

2.5其他药物

硝苯地平、乙酰唑胺、地西泮(安定)等。