胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)也称为胎粪吸入性肺炎(meconium aspiration pneumonia),主要是胎儿在宫内或出生过程中吸入染有胎粪的羊水,发生气道阻塞、肺内炎症和一系列全身症状,严重者发展成呼吸衰竭或死亡。多见于足月儿和过期产儿,据统计,胎粪吸入综合症发病率占新生儿的1.2%—2.2%。
1、胎粪的排出和吸人
胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧,其肠系膜血管痉挛,使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸,将混有胎粪的羊水吸入气管和肺内,生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。
2、不均匀气道通气
MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。
3、化学性炎症
多发生在生后24~48小时,胎粪(主要是其中的胆盐)可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症,导致弥散和通气功能障碍,从而加重低氧血症和高碳酸血症。
4、肺动脉高压
即新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生(长期低氧血症),使肺血管阻力增高,右心压力增加,使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和域动脉导管,在心脏水平发生右向左分流,进一步加重低氧血症和混合性酸中毒,形成恶性循环。
此外,重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒,多合并脑、心、肾等其他脏器损害。
随梗阻程度不同而并发肺不张、肺气肿、纵隔气肿和气胸。缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
1、持续肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn,PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍,而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流,临床出现严重低氧血症等症状。
一般采用吸入一氧化氮治疗,可参见持续肺动脉高压。
2、气漏和气胸
由于胎粪阻塞小气道导致气陷,使肺泡破裂,变成肺大疱,如果胸膜脏层破裂,可以出现气胸。如果气体沿肺泡间质小血管鞘漏出,可以造成纵隔气肿和心包积气。治疗上可以采用胸腔闭式引流治疗气胸,同时使用肌松剂等抑制患儿过强烈的自主呼吸活动。
3、颅内出血
缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。
4、肺部并发症
肺出血;病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
多见于足月儿和过期产儿。
MAS预防的关键在于抢救新生儿窒息复苏时及早做气道和口、咽部清除胎粪液的工作。应在新生儿第一次呼吸前,即胎头娩出而肩部尚未娩出时,迅速用吸管将咽部胎粪液吸引干净为止。若声带水平发现有胎粪液者,应立即做气管插管吸引。呼吸道胎粪液尚未清除干净前,应忌用中枢兴奋药物。给予上述积极处理后新生儿胎粪吸入综合征的发病率明显降低。胎粪液的吸入能促进细菌继发感染,复苏后均用抗生素控制感染,并加强呼吸道管理。本组病例死亡率较低,与常规摄X线片较轻病例能够及时发现和及早使用抗生素控制感染等措施有关。本组资料还说明,凡足月小样儿、出生体重过低、先天免疫缺陷、伴有其他严重并发症、呼吸道病变表现5天内不消失者预后不良。