糖友并发症轻，还是重，区别在哪里，如何减少并发症？
2024-04-11阅读：2821 公众号：瘦龙健康 收藏
很多 2 型糖尿病人到了后期，特别是年纪大一点，多少出现麻木或疼痛，尤其是腿脚。很多人误以为这是年纪大了腿脚不灵活，其实不是，这是一种糖尿病的并发症，叫做周围神经病变。糖尿病患者后期基本都会出现神经病变，由于长期高血糖，会严重损害身体的某些部位，特别是腿脚和眼睛。一般来说，医学上通常把糖尿病并发症分为两种类型，一种是随着时间的推移而积累的严重并发症，称为慢性并发症。①
慢性并发症都是长期问题，我们常见的手腿疼痛、麻木、肌肉无力等都是，内脏也会有，比如吞咽困难、失禁、性功能障碍及心率问题等。
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随时可能发生的称为急性并发症，但这种比较少见，比如高渗性高血糖状态 （HHS），是由严重的脱水和非常高的血糖引起的。
传统上认为，糖尿病并发症的产生原因就是长时间血液中的高糖水平会损害血管，因此又分为微血管和大血管引起的并发症。但随着对糖尿病的研究越来越深入，对于糖尿病并发症也产生了更复杂的理解，现在认为应该是血管、实质组织都有，我们一起来看看。
我们常说的糖尿病并发症，主要指的是慢性并发症，传统上主要分为大血管疾病（心血管疾病）或微血管疾病，比如视网膜病变、神经病变等。②实际上，从糖尿病的起源可以更加细分，把微血管和大血管类别重新分类为血管、实质和混合（血管和实质）起源的并发症。血管并发症是指影响纯心血管或血管组织的并发症，比如动脉、肾小球、心肌和中枢神经系统。③血管和神经元系统，在糖尿病许多并发症的发展中很重要，因为它们连接并向所有器官提供关键信号和营养物质。传统认为，糖尿病的大多数并发症都是血管问题的结果，长时间保持高血糖水平，导致小血管和大血管变窄。之所以会这样认为，是因为在血管和周围神经中，细胞经历了血糖的持续升高和各种代谢物水平的波动，更容易观察到组织病变的早期特征。复杂的糖基物质在小血管壁中积聚，同时血液中脂肪物质水平升高，导致血管变狭窄，减少流向身体许多部位的血流量，从而导致问题。然而这样将所有并发症分为大血管和微血管类别，等于把血管异常当作是糖尿病所有慢性并发症的诱因，这就有点局限了。因为有些情况下，血管功能正常，但高血糖的代谢物，以及胰岛素抵抗也可以诱导实质组织的细胞变化。实质组织并发症主要影响非血管器官成分，比如肿瘤、阿尔茨海默病和骨关节炎。在骨关节炎中，糖尿病可能会减少骨重塑，增加滑膜炎症，促进软骨细胞凋亡，并改变骨和软骨中的细胞外基质 （ECM） 结构。④细胞和组织损伤，可能是由于高血糖、脂质、有毒代谢物以及各种循环蛋白成分之间的化学反应，并不是简单的血管损伤可以解释。另外，心肌、肾小管、周围神经和中枢神经系统等实质细胞，出现功能障碍与脉管系统的早期变化是同时发生的。其实，糖尿病的大量慢性并发症，最多见的还是血管和实质组织联合异常的结果。慢性并发症的基本原理在于器官的各种病理，这些病理主要由胰岛素缺乏、胰岛素抵抗或共同存在的代谢变化引起。近年来，糖尿病并发症的特征范围，从仅涉及血管组织推及到涉及实质器官，现在最需要把血管组织和实质器官组合到一起分析。因为随着时间的推移，血管变窄也最终会损害心脏、大脑、腿部、眼睛、肾脏、神经和皮肤等各种器官。所以，心绞痛、心力衰竭、腿抽筋、视力差、慢性肾病、神经损伤和皮肤溃疡等并发症，基本都是血管和器官共同损伤的结果。传统关于糖尿病并发症的发病机制研究，主要集中在危险因素上，但现实情况是，一些具有危险因素的患者并没有严重的并发症。我们要注意到一点，身体内会自然产生内源性组织保护因子，这可能是这些并发症严重程度不同的重要原因。合理推断，糖尿病并发症的发病机制，是由于风险和保护因素的相互作用。胰岛素缺乏、胰岛素抵抗或两者兼而有之，引起代谢变化，这是糖尿病并发症的主要危险因素。具体是哪些代谢变化呢？常见的有高血糖、氧化应激、炎症和晚期糖基化终产物 （AGEs）、蛋白激酶 C 等。⑤我们现在的许多医学理论，主要关注糖尿病并发症的危险因素，但关于保护性因素的研究却很少。我们都知道，很多食物富含抗氧化剂，能够起到外源性保护作用，而就算没有这些食物，内源性保护因子也能在糖尿病并发症发生和进展中起作用。在组织水平上，局部反应可以在各种并发症的发展中产生保护因素，如抗氧化酶或溶剂素升高，具有抗氧化和抗炎作用。与危险因素类似，许多这些保护因素，如抗氧化酶和抗炎细胞因子，可能存在于循环和所有组织中。有很多全身和组织特异性保护因子，可以中和糖尿病中多种有毒代谢物的破坏性作用。当然，改善血糖，可以降低糖尿病多种并发症的长期风险，这是全身的保护因子。另外，还有其他保护机制，还包括循环抗氧化剂或抗炎因子，如维生素 C、D 和 E、肉碱、类黄酮和 omega-3 脂肪酸等。食用富含这些保护因子的食物，不仅能降糖尿病并发症的风险，还能预防各种与糖尿病并发症类似的疾病，包括心血管和肾脏疾病、中风和癌症等。另一类全身保护因子是肽或蛋白质，包括激素、生长因子、细胞因子，以及胰岛素、胰岛素样生长因子（IGF）-1、成纤维细胞生长因子等。除了全身保护因子外，还有很多的局部保护因子，可以平衡受损组织中高血糖和胰岛素抵抗的毒性作用。保护因子也是两种作用机制，一种是直接中和危险因素的毒性作用，另一种是间接通过替代机制来作用。直接中和作用就是抗氧化剂，对糖酵解的有毒副产物起中和作用，比如抗氧化剂谷胱甘肽、维生素、α-硫辛酸、辅酶Q10等。糖酵解增加，如果没有激活足够的氧化磷酸化，就会诱导其他途径，对应的产物升高，导致细胞功能障碍。一种组织特异性保护因子就是激活更多的氧化磷酸化，比如可磷酸化应激酶、磷酸酶，从而保证正常的糖代谢机制。还有一类组织特异性保护因子与免疫有关，比如免疫链球蛋白，但是这些局部保护因子都是针对特定的细胞，不一定对其他并发症有作用。糖尿病应该分两种：1 型或 2 型糖尿病，1 型是一种自身免疫疾病，2 型就是常见的胰岛素抵抗糖尿病。2 型糖尿病在被诊断之前可能发展很长时间，所以 2 型糖尿病的并发症更严重。糖尿病患者可能会经历很多的长期并发症，当患上一个慢性并发症，那么患糖尿病其他并发症的风险要大得多。原因就在于一种并发症的产生，背后是血管或器官不能正常工作，那么身体其他部位就更有可能出现类似的问题。一些并发症发病很快，在糖尿病发病后数月就开始，大多数并发症往往在几年后发展，而且一般都会逐渐加重。糖尿病不仅自己产生并发症，有些患者是在糖尿病之前或同时就有其他疾病，比如心血管疾病、肾病、肝病等，糖尿病则会放大病情。另外，糖尿病会影响身体抵抗感染的能力，因此很多并发症可能会引发感染，而且神经病变的患者无法及时反应，那么感染最终就会很严重。对于糖尿病并发症严重的患者，全身和组织特异性保护因子，只能保护器官，尽量阻止并发症的发展，治疗还是需要医疗手段的。如果糖尿病处于前期，还没有明显的并发症状，也不能够掉以轻心，应该尽量消除掉危险因素，增加保护因素，预防并发症的产生。
减少并发症，首先要控制你的血糖水平，然后，可以摄入一下抗氧化，抗炎的营养，减少风险。
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